Mycoplasma hominisnecrotizing …

Mycoplasma hominisnecrotizing ...

mycoplasma hominis nécrosante péripneumonie chez un adolescent auparavant en bonne santé

Contexte

mycoplasma hominis est un micro-organisme difficile causant des infections systémiques dans les nouveau-nés et génitales infections chez l’adulte. Il peut également être la cause d’infections extra-génitales graves, surtout chez les sujets immunodéprimés ou prédisposés.

Présentation de cas

Nous décrivons un cas de pneumonie grave et la péricardite due à mycoplasma hominis dans un adolescent auparavant en bonne santé qui n’a pas répondu à un traitement initial.

Conclusions

mycoplasma hominis pourrait être une cause sous-estimée de pneumonie sévère chez les patients immunocompétents et devrait être particulièrement suspectée chez ceux ne répondant pas au traitement standard.

Contexte

Mycoplasma hominis (M. hominis ) Appartient à l’ordre des Mycoplasmatales, procaryotes qui ne possèdent pas de paroi cellulaire. Cette caractéristique a des implications pour la thérapie antibiotique de nombreux antibiotiques couramment utilisés agissent en inhibant la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne. les organismes Mycoplasma ont des exigences de croissance fastidieuses et sont souvent difficiles à la culture sur un milieu acellulaire. Une analyse récente de la M. hominis la séquence génomique a révélé qu’il est le deuxième plus petit génome des organismes vivants libres auto-réplication avec un génome prédite de 537 gènes codant [1]. M. hominis est un organisme opportuniste qui est rare associée à une infection chez l’homme. Cependant, il est fréquemment isolée à partir du tractus urogénital et respiratoire des personnes en bonne santé asymptomatiques [2]. Les nourrissons peuvent être colonisés après l’accouchement par voie vaginale, mais M. hominis est rarement récupéré des enfants prépubères. Colonisation chez les individus pubères résulte principalement de contacts sexuels [3].

M. hominis pénètre exceptionnellement la couche sous-muqueuse, à moins que le patient est immunodéprimés ou traumatisé (par accident ou instrumentation). Dans ce cas, il peut envahir la circulation sanguine et de diffuser à de nombreux organes et tissus différents dans tout le corps, causant des infections extragénitales [4]. Cependant, les infections extragénitales sont rares chez les patients sains et des cas de pneumonie sont exceptionnels.

M. hominis est un organisme reconnu pour être intrinsèquement résistantes aux macrolides. En outre, il existe des preuves récentes d’augmenter la résistance à la tétracycline et émergente résistance aux fluoroquinolones [5 – 7].

Présentation de cas

A 15 ans sexuellement active féminine auparavant en bonne santé est venu à la chambre à cause de la dyspnée, la fièvre et la douleur thoracique droite urgence. L’examen physique a été évocateur de tests de pneumonie et de laboratoire face droite a révélé une leucocytose marquée (39’800 / mm 3 WBC, 89% de neutrophiles; 74% segmentée et 15% bandes) et un niveau de protéine C-réactive élevée (gt; 250 mg / L). La radiographie a confirmé la suspicion clinique de pneumonie lobaire droite et un traitement ambulatoire de la clarithromycine par voie orale (500 mg bid) a été lancé. L’absence d’amélioration clinique et la survenue d’un épanchement pleural, le quatrième jour de la thérapie antibiotique conduit à l’admission à l’hôpital et l’ajout de i.v. ceftriaxone (2 g bid) au régime de macrolide.

Comme la fièvre élevée a persisté, un scanner thoracique a été effectuée le septième jour du traitement antibiotique, montrant une pneumonie nécrosante bilatérale ainsi qu’un épanchement pleural bilatéral. A ce moment, sur la base d’une infection présumée polymicrobienne comprenant anaérobies, un traitement de i.V. amoxicilline / acide clavulanique (2,2 g tid) a été substitué au régime clarithromycine-ceftriaxone précédente.

Deux jours plus tard, le patient a été transféré à l’unité de soins intensifs pédiatriques en raison de l’aggravation rapide de ses symptômes avec le risque d’une insuffisance respiratoire. Amoxicilline / thérapie clavulanate a été mis à l’imipénème-cilastatine (500 mg par voie intraveineuse qid) et la vancomycine (750 mg tid i.v.). Cultures d’épanchement pleural pour les pathogènes aérobies et anaérobies obtenus par aspiration à l’aiguille ont été négatifs. M. hominis a ensuite été détectée par PCR [extraits eubactériens d’ADN ont été amplifiés par PCR en utilisant le ciblage de l’ARNr 16S comme suit: amorce directe (Bak11wF): 5′-AGTTTGATCMTGGCTCAG-3 ‘, l’amorce inverse (PC3 mod): 5′-GGACTACHAGGGTATCTAAT-3′, le séquençage primaire: Bak11wf et Bak533 r: 5’-TTACCGCGGCTGCTGGCAC-] [3], et confirmée par une M. hominis Taqman PCR spécifique (98,500,000 Les copies / mL). Les amorces de la PCR TaqMan utilisées étaient: Amorce sens: 5′-TTTGGTCAAGTCCTGCAACGA-3 ‘, l’amorce inverse: 5′-CCCCACCTTCCTCCCAGTTA-3’ et la sonde: FAM-TTACTAACATTAAGTTGAGGACTCTA-MGB, ciblant le 16 M. hominis ARNr séquence du gène [8], et encore confirmée par culture spécifique (Mycoplasma IST, bioMérieux, France).

Les tests de sensibilité aux antibiotiques ont révélé une résistance aux macrolides et la sensibilité aux tétracyclines et quinolones, conduisant à l’addition de doxycycline (100 mg bid) douze jours après le début des symptômes.

Un nouveau scanner a montré une plus grande quantité de liquide pleural ainsi qu’un épanchement péricardique (Figure 1).

tomodensitométrie du thorax montrant une pneumonie bilatérale nécrosante (cercles noirs) et un épanchement pleural (carrés noirs), ainsi que l’épanchement péricardique (vers la gauche flèches). On notera la présence d’un tube thoracique inséré dans la cavité pleurale (en communication avec l’abcès pulmonaire) et un tube de drainage dans la cavité péricardique (vers le bas flèches).

En raison de l’aggravation des troubles respiratoires et hémodynamiques, les épanchements péricardiques et pleurales ont été évacués par pericadiectomy avec fenêtre et drainage pleural par insertion d’un drain thoracique. Toute assistance respiratoire (autre que la supplémentation en oxygène) est nécessaire par la suite. M. hominis L’ADN a été également amplifiée dans le liquide péricardique par PCR spécifique (85 copies / ml). cultures axéniques standard et des tests de PCR spécifiques pour Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus. aussi bien que Legionella pneumophila test de l’antigène urinaire était négatif dans tous les échantillons. anticorps fixant le complément à Mycoplasma pneumoniae n’a montré aucune augmentation des titres.

Imipénème-cilastatine et vancomycine ont été abandonnées tandis que la doxycycline a été administré pour un total de 2 semaines. Ce traitement a été associée à une amélioration clinique et biologique et le patient pourrait être sorti de l’hôpital le jour 19. A ce moment, le niveau de CRP était tombé à 16 mg / L. Enfin le patient complètement récupéré sans séquelle sur la radiographie thoracique.

Discussion

Nous avons décrit un cas de pneumonie grave et la péricardite due à M. hominis dans un adolescent auparavant en bonne santé qui ont complètement récupéré sous traitement doxycycline. M. hominis a été détecté dans les fluides pleuraux et péricardiques par PCR eubactériens et le dosage de PCR spécifique ultérieure et de la culture. Aucun agent pathogène alternatif a été identifié par la culture, moléculaire ou des procédures de diagnostic sérologique.

M. hominis peut causer des infections génitales chez les adultes et peuvent être impliqués dans les infections néonatales. infections extra-génitales graves, comme un abcès cérébral, la pneumonie, médiastinite, péricardite, endocardite, ostéite et de l’arthrite, des infections de plaies, la péritonite, et pyélonéphrite ont été rapportés, principalement chez les patients immunodéprimés [9 – 12]. Cependant, de tels cas ont également été décrites chez les patients immunocompétents, en particulier chez les personnes ayant des facteurs prédisposants tels que les traumatismes, la fonction cardiorespiratoire altérée et manipulations urogénitales compliquées ou une intervention chirurgicale.

Notre revue de la littérature a identifié 11 cas de M. hominis pneumonie chez les patients immunocompétents (fichier additionnel 1) [13 – 17].

Six cas sont survenus chez des patients présentant des comorbidités préexistantes (traumatisme ou une intervention chirurgicale, hémorragie méningée, et carcinome œsophagien), un cas chez une femme enceinte, et quatre cas chez des patients sans facteurs prédisposants connus.

La résolution complète a été décrite dans les cinq patients qui ont reçu un traitement antibiotique actif contre M. hominis. En revanche, parmi ceux qui reçoivent un traitement antibiotique inadéquat, quatre sont morts et deux récupérés suggérant que non traitée M. hominis l’infection peut aggrave les conditions pré-existantes et conduire à la mort.

Dans un premier temps, notre patiente a connu une grave détérioration de son état clinique tout sur les antibiotiques actifs contre les pathogènes respiratoires courantes, mais a complètement récupéré après avoir reçu un médicament antimicrobien actif contre M. hominis .

M. hominis peut être une cause sous-estimée de la pneumonie sévère chez les patients auparavant en bonne santé, en particulier lorsque d’autres agents étiologiques communs ont été écartées dans ceux ne répondant pas au traitement standard.

le M. hominis souche isolée chez notre patient était sensible à la fois les tétracyclines et les quinolones. Nous avons utilisé une analyse de sensibilité basée sur offs de coupe de point d’arrêt fixés selon les recommandations de l’Institut des normes cliniques et de laboratoire (CLSI) [18].

Données inédites de notre centre sur la sensibilité aux antibiotiques des M. hominis les souches isolées à partir de l’appareil génital et des voies respiratoires entre 2000 et 2008 sont en conformité avec les données de la littérature: 55% sont sensibles à la ciprofloxacine (5/9), 100% sont sensibles à la doxycycline (11/11), et 100% sont à la clarithromycine résistante (9/9).

M. hominis est intrinsèquement résistant aux macrolides [19 – 21], et les tétracyclines ont été considérés comme les médicaments de choix. Cependant, l’activité thérapeutique de tétracyclines peut devenir instable en raison de phénomènes de résistance induits par l’exposition aux antibiotiques précédente. De plus, ils ne sont plus une option thérapeutique dans certaines régions [5. 7]. Comme aucune résistance à la lévofloxacine (ou d’autres nouvelles fluoroquinolones) et clindamycine est encore identifiée, ces médicaments pourraient être une alternative thérapeutique appropriée [5. 7. 20. 22. 23]. La résistance croissante de M. hominis souches aux antibiotiques rend l’orientation de la thérapie par des tests de sensibilité in vitro d’une importance primordiale dans les infections invasives conduisant à des situations de la vie en danger.

Conclusions

Ce rapport de cas montre le rôle de M. hominis comme un agent étiologique possible chez un adolescent en bonne santé souffrant d’une précédente pneumonie grave et complexe ne répondant pas aux macrolides et β-lactamines agents.

Le PCR eubactériens est un outil utile pour détecter les pathogènes inhabituels.

L’efficacité des médicaments traditionnels tels que les tetracyclines sur M. hominis est affecté en augmentant la résistance, ce qui rend les tests de sensibilité une question importante de nos jours. Les nouvelles fluoroquinolones sont une option intéressante pour traiter les infections invasives causées par M. hominis .

Consentement

Le consentement éclairé écrit a été obtenu à partir du patient et de sa mère pour la publication de ce rapport de cas. Une copie du consentement écrit est disponible pour examen par le rédacteur en chef de ce journal.

Remarques

Andres Pascual, Marie-Hélène Perez a contribué également à ce travail.

Déclarations

Remerciements

matériel supplémentaire électronique

12879_2009_1315_MOESM1_ESM.PDF fichiers supplémentaires 1: Tableau S1: Résumé des précédemment mycoplasma hominis pneumonie chez les patients immunocompétents. (PDF 20 Ko)

les fichiers originaux soumis des auteurs pour les images

Voici les liens vers les fichiers soumis originaux des auteurs pour les images.

intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’ils ont aucun conflit d’intérêts.

Les contributions des auteurs

JC, MHP, GH, SDB, BV et AP: ont été impliqués dans les soins cliniques du patient, et dans l’acquisition et l’interprétation des données. MHP, AP et BV ont participé à la rédaction du manuscrit. GG et KJ effectué les tests microbiologiques standards et spécifiques et les études génétiques moléculaires. GH, GG, MHP, AP et BV: ont examiné le manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

Les affiliations des auteurs

Maladies infectieuses service, Département de médecine, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois et Université de Lausanne

Unité de soins intensifs pédiatriques, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois et Université de Lausanne

Service de pédiatrie, département de pédiatrie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois et Université de Lausanne

Institut de microbiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois et Université de Lausanne

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histoire pré-publication

droits d’auteur

© Pascual et al; titulaire de licence BioMed Central Ltd. 2010

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