Les infections du gros intestin, l’inflammation du côlon.

Les infections du gros intestin, l'inflammation du côlon.

INFECTIONS DU GROS INTESTIN

Les principales infections discutées dans cette section du document comprennent la colite pseudomembraneuse, la dysenterie bactérienne et la dysenterie parasitaire. la dysenterie bactérienne comprend la campylobactériose, la shigellose, la salmonellose, la yersiniose et Escherichia coli dysenterie. la dysenterie Parasite est causée par Entamoeba histolytica. Ces infections se produisent principalement dans le gros intestin (note certains de ces organismes peuvent également infecter l’intestin grêle) et peut envahir les tissus environnants. Invasion de l’intestin peut entraîner dans le sang dans les selles et provoquer une réaction inflammatoire avec un nombre important de leucocytes fécaux.

Clostridium difficile infection (CDI) est l’une des infections nosocomiales les plus courantes, et est une cause fréquente de morbidité et de mortalité chez les patients âgés hospitalisés. La colite pseudomembraneuse se produit généralement après un traitement antibiotique à long terme et est due à la prolifération de Clostridium difficile dans le côlon et la production de toxine par cette bactérie.

C difficile est une tige formant des spores Gram positif anaérobie qui produit la toxine A et la toxine B.

Les symptômes de la colite pseudomembraneuse varient d’un état de porteur asymptomatique à la colite fulminante. La diarrhée aqueuse est le symptôme le plus commun. Les autres symptômes comprennent des crampes douleurs dans le bas bilatéral quadrant qui diminue après les mouvements intestinaux, une faible fièvre et une légère leucocytose du sang périphérique. Habituellement, la diarrhée commence 5–10 jours après le début du traitement antibiotique; Cependant, les symptômes peuvent être retardés aussi longtemps que 10 semaines après la fin du traitement antibiotique. Les patients qui développent une colite pseudomembraneuse ont des symptômes similaires, sauf que pseudomembranes peuvent être observées sur la surface de la muqueuse du côlon lorsque vu par coloscopie.

Une colite fulminante se développe dans 2–3% des patients. Les patients atteints de colite pseudomembraneuse ont une morbidité grave et un taux de mortalité élevé. Diarrhée est habituellement présent; toutefois, le patient peut être constipés. Il est diffuse, douleur abdominale sévère associée à des sons hypoactives intestinaux, distension abdominale, et la garde. Une leucocytose périphérique marquée de sang est commune. Perforation du côlon peut entraîner. Développement de l’acidose lactique signale habituellement imminente perforation de l’intestin et des dommages irréversibles de l’intestin qui nécessite une intervention chirurgicale. Les complications peuvent inclure colectasie et perforation de l’intestin. Résultats de mégacôlon toxique dans une persistance forte fièvre, marqués leucocytose, l’absence de réponse aux antibiotiques, et marqués intestinale épaississement au scanner.

  • Environ 3 millions de cas de C difficile diarrhée ou colite pseudomembraneuse se produisent dans le États-Unis chaque année.
  • C difficile est une bactérie qui est résistant à la plupart des antibiotiques à large spectre et il est présent dans l’intestin d’environ 5% des humains. un traitement antibiotique systémique à long terme réduit le nombre de bactéries viables dans l’intestin, mais permet C difficile pour devenir l’organisme prédominant dans le tractus gastro-intestinal.
  • Diarrhée due à C difficile et l’utilisation d’antibiotiques se développe dans jusqu’à 30% des patients hospitalisés. Les antibiotiques les plus communs impliqués comprennent les céphalosporines de deuxième et de troisième génération, l’ampicilline, l’amoxicilline et la clindamycine.
  • La colite pseudomembraneuse est principalement une maladie des patients hospitalisés.
  • Les intestins des patients atteints de colite pseudomembraneuse sont colonisées par C difficile par la voie fécale-orale.

un traitement antibiotique systémique réduit la flore normale et interfère avec la décomposition bactérienne des glucides. Les quantités accrues de glucides non digérés augmentent la charge osmotique dans le côlon en empêchant la résorption de l’eau et causer une diarrhée aqueuse.

Si C difficile est présent dans le côlon, il va proliférer et de produire des toxines A et B, qui se lient à et tue les cellules de la paroi intestinale. L’organisme produit de petites quantités de ces toxines, qui ne permettent d’atteindre des niveaux cytotoxiques lorsqu’il est l’organisme prédominant. la sévérité de la maladie est en relation avec le nombre de récepteurs pour la toxine bactérienne sur les cellules épithéliales tapissant le côlon. Toxine A est une entérotoxine qui augmente la perméabilité de la paroi intestinale par rupture des jonctions serrées intercellulaires. Toxine B conduit à la rupture du cytosquelette des cellules intestinales en provoquant l’actine dans la cellule à dépolymériser. Toxine B provoque les cellules épithéliales de devenir plus de forme ronde (ou arrondir) et mourir en stimulant la cellule hôte des protéines kinases activées par les mitogènes (MAP-kinases) et inactiver des protéines qui régulent l’actine ensemble de filament (petit guanosine triphosphate [GTP] liaison d’ Rho protéines). Il provoque la dépolymérisation des filaments d’actine, qui causent les cellules complètent et se détachent et les ulcères peu profonds pour former. L’inflammation aiguë de pus et de formation de mucus conduit à la formation pseudomembrane. L’inflammation peut s’étendre à travers toute l’épaisseur de l’intestin.

Le diagnostic de colite pseudo-membraneuse est généralement déterminée sur la base d’un historique de la thérapie antibiotique au cours du mois passé. Culture est généralement pas exécutée en raison de son coût et la difficulté. Un test immuno-enzymatique (ELISA) pour les toxines A et B peut être effectuée sur l’échantillon de selles. Dans environ 50% des cas, les échantillons de selles contiennent des leucocytes et sont hème positif. Endoscopie révélant les pseudomembranes peut confirmer le diagnostic si le patient est incapable de produire un échantillon de selles ou si un diagnostic immédiat est nécessaire.

Traitement et prévention

Le retrait de l’antibiotique et le remplacement de la flore intestinale suffit généralement dans le traitement de la colite pseudomembraneuse. Si déshydraté, le patient doit être donné liquides et d’électrolytes par voie intraveineuse. médicaments antidiarrhéiques ne doivent pas être donnés, car ils augmentent la probabilité de la colite entière et mégacôlon toxique.

Si un traitement antibiotique est nécessaire, métronidazole ou vancomycine éradiquera C difficile; toutefois, les personnes asymptomatiques ne doivent pas être traités avec ces médicaments. Récurrences se produisent dans environ 25% des patients. Le traitement avec des résultats fidaxomicine en moins 2e et 3e récurrences. bactériothérapie selles (selles de greffe) se sont révélés abaisser les rechutes chez le patient avec au moins 2 récurrences. Les patients atteints de mégacôlon toxique doivent être traités chirurgicalement; résection intestinale et iléostomie sont recommandés.

Standard des mesures de lutte contre les infections doivent être minutieusement suivies pour prévenir la propagation des spores bactériennes de patient à patient. lavage des mains doit être souligné, et l’utilisation d’un traitement antibiotique à large spectre doit être évitée prolongée. L’utilisation de la clindamycine, un antibiotique commun qui peut causer la prolifération de C difficile, devrait être limité.

DYSENTERIE BACTÉRIENNE INFLAMMATOIRE

la dysenterie bactérienne peut se produire dans le grand et le petit intestin. Les organismes qui peuvent causer la dysenterie bactérienne et sont discutés dans cette section du document comprennent Campylobacter, Shigella. Salmonelles, Yersinia et Escherichia coli. Ces organismes sont envahissantes et provoquent l’hôte de monter une réponse inflammatoire. Le volume des selles est souvent petit et contient le mucus et les leucocytes; si l’invasion est assez profond, le tabouret peut être hème positive. Le patient a habituellement une fièvre et se plaint de douleurs abdominales et de la douleur lors de la tentative de déféquer (ténesme).

Dans la plupart des cas, le traitement antimicrobien de dysenterie bacillaire est bénéfique. Le traitement avec des médicaments antimotilité pour arrêter la dysenterie bactérienne est contre-indiquée. Les trois organismes pathogènes les plus courants de la dysenterie bactérienne sont Campylobacter. Shigella. et Salmonella. Campylobacter, Shigella. Salmonelles, Yersinia et invasive Escherichia coli (entérohémorragique E coli [EHEC] et entéro E coli [EIEC]) sont discutés ci-dessous.

Campylobacter espèces sont gram-négatives mince, bâtonnets mobiles courbes. Ces organismes sont par des virgules ou en forme de S (ou en forme de mouette-).

Il existe huit espèces différentes de Campylobacter qui provoquent des infections gastro-intestinales; C jejuni est les espèces les plus communes associées à l’infection humaine. Campylobacter sont Gram négatif en forme de S ou de mouette–tiges qui se produisent souvent par paires et sont microaérophiles et motile aile en forme. Campylobacter sont relativement fragiles, et sont sensibles aux stress environnementaux (par exemple 21% d’oxygène, de séchage, de chauffage, de désinfectants, et les conditions acides). Les micro-organismes ont besoin d’oxygène réduite, et l’augmentation du dioxyde de carbone et d’hydrogène, les concentrations pour une croissance optimale. La température optimale pour la croissance est de 42°C.

La plupart des cas de campylobactériose sont bénins et disparaissent dans les 7 jours; certains cas peuvent durer pendant 2 semaines ou plus. Les symptômes comprennent des crampes periumbilical, douleur abdominale intense qui imite l’appendicite, malaise, myalgies, des céphalées et des vomissements. La diarrhée aqueuse est la manifestation la plus courante.

la maladie inflammatoire de l’intestin peut se produire chez certains patients souffrant de campylobactériose. Manifestations incluent malaise, fièvre, crampes abdominales, ténesme, et des selles sanglantes; leucocytes fécaux sont observés en microscopie optique. L’inflammation et la pathologie qui est due à C jejuni est indiscernable de l’inflammation et de la pathologie due à Shigella. salmonelle, et E. coli. Les résultats cliniques ne sont pas de diagnostic. Les complications sont rares, mais les infections ont été associées à l’arthrite réactive (personnes avec HLA-B27), le syndrome hémolytique et urémique (SHU), Guillain-Barré syndrome, et la septicémie.

  • C jejuni est une cause majeure de maladie diarrhéique bactérienne dans le États-Unis avec environ 2 millions de cas par an. Il est la deuxième cause la plus fréquente de la dysenterie invasive; Salmonella Les infections sont la cause la plus fréquente.
  • C jejuni est ne pas portés par des individus en bonne santé aux États-Unis ou en Europe, mais peut être isolé à partir de bovins sains, des poulets, des oiseaux et même des mouches. Entre 4% et 20% de la viande de poulet vendue sur les marchés de détail des aliments est contaminé par cet organisme.
  • Il est présent dans certaines sources d’eau non chlorés tels que les ruisseaux et les étangs.
  • L’ingestion de viande insuffisamment cuite ou crue (par exemple la volaille), le lait non pasteurisé, et de l’eau non chlorée contaminés par Campylobacter sont les moyens les plus courants de transmission.
  • Environ 1 million de cellules bactériennes doivent être ingérés pour causer la maladie.

C jejuni adhère aux cellules épithéliales intestinales et les cellules M. En fonction de la souche bactérienne, on peut produire une toxine labile à la chaleur ou de provoquer des cellules hôtes d’ingérer des cellules bactériennes. Si une entérotoxine labile à la chaleur est produite, une diarrhée aqueuse se produit. Si les organismes induisent les cellules hôtes à ingérer les bactéries, une colite inflammatoire se produisent habituellement. Après avoir adhéré aux cellules hôtes, les bactéries utilisent un système III sécrétoire de type pour injecter des protéines bactériennes dans les cellules hôtes. Ces protéines bactériennes provoquent les cellules hôtes hérisser et ingèrent les cellules bactériennes.

Certaines souches de C jejuni produire une toxine de Shiga toxine appelée vérotoxine ou qui pénètre dans le cytoplasme des cellules hôtes et interrompt la synthèse des protéines par la suppression d’un résidu adénine de l’ARNr 28S dans l’unité ribosomique 60S. La toxine Shiga tue les cellules hôtes et entraîne la formation d’ulcères superficiels de la muqueuse intestinale et induit une réponse inflammatoire aiguë.

Les patients immunodéprimés, les patients souffrant de maladies chroniques et les personnes aux extrêmes des âges sont plus susceptibles de développer une bactériémie qui peut être transitoire et résoudre sans traitement ou peuvent infecter d’autres sites (par exemple, les poumons, les méninges cardiaques, des vaisseaux sanguins). Les manifestations cliniques suivantes C jejuni infection sont similaires à ceux causés par Shigella et EIEC.

Le diagnostic présomptif de campylobactériose est basée sur la découverte de bactéries en forme de mouette dans, les selles liquides, sanglants leucocytaires remplis. Ces bactéries ont un louvoiement motilité caractéristique. Le diagnostic définitif nécessite l’isolement de l’organisme à partir de selles ou d’autres sites d’infection. L’isolement nécessite l’utilisation de Campy-BAP ou Skirrow médias. Ces milieux contiennent des antibiotiques qui réduisent la croissance d’autres microorganismes intestinaux.

Traitement et prévention

Les plus C jejuni infections sont bénignes et auto-limitée. Ils ne nécessitent habituellement pas un traitement antibiotique, et la correction des anomalies électrolytiques et la réhydratation orale sont suffisants. Le traitement est réservé aux hôtes compromis ou des personnes ayant de la fièvre, la diarrhée sanglante, de plus en plus ou des symptômes qui durent plus de 1 semaine. C jejuni est généralement sensible à l’érythromycine, la gentamicine, la tétracycline, la ciprofloxacine et la clindamycine. cuisson correctement le poulet, la pasteurisation du lait, et chlorer l’eau potable va tuer les bactéries et prévenir les infections avec ces bactéries.

Shigella est un contaminant commun des sources d’eau. Un petit nombre (200) de ces bactéries peut provoquer des maladies chez l’homme. Heureusement, Shigella envahit rarement la circulation sanguine.

Il 50 Shigella les espèces qui peuvent être classés dans l’une des quatre groupes sérologiques. Seuls deux groupes sérologiques sont fréquents dans le groupe B des Etats-Unis, qui contient S flexneri. est une espèce communément isolée dans le U.S .; et le groupe D, qui contient S sonnei. est la cause la plus souvent isolée de la shigellose dans le États-Unis Shigella est un non motiles, fermentation tige Gram négatif nonlactose qui est étroitement liée à E coli et partage des antigènes et des capacités productrices de toxines avec eux.

Après une période d’incubation de 36–72 heures, les symptômes non spécifiques initiales de shigellose sont proéminents et comprennent la fièvre (39°C) et des crampes des douleurs abdominales. La diarrhée aqueuse apparaît généralement après 48 heures, avec la dysenterie (par exemple de petits tabourets sanglants contenant muqueuses volume et ténesme) qui surviennent environ 2 jours plus tard. Sensibilité abdominale est généralement général, et la paroi abdominale est pas rigide. Sigmoïdoscopie révèle hyperémie intense, plusieurs petits sites de saignement, perte de plis transversaux muqueuses, et épais, les sécrétions muqueuses purulentes. Tenesmus est présent, et les matières fécales sont sanglantes, mucoïde et petit volume. La perte de liquide et d’électrolytes peut être relativement importante, en particulier dans les populations pédiatriques et gériatriques. Septicémies causées par E coli peut être initiée par la shigellose.

  • Shigella ne se trouve que chez les humains et les singes. Environ 300.000 cas de shigellose se produisent chaque année dans le États-Unis
  • Shigella est tout à fait résistant à l’élimination par l’acide gastrique. Aussi peu que 200 organismes peuvent infecter le gros intestin, et environ 1 million d’organismes doivent infecter le gros intestin pour provoquer la campylobactériose et la salmonellose.
  • La shigellose est principalement une maladie des enfants entre les âges de 1 et 4 ans.
  • Il est plus fréquent dans les groupes de population qui ont fermé l’assainissement de qualité inférieure (par exemple des camps de prisonniers de guerre, des maisons pour personnes ayant une déficience développementale, réservations Native American).
  • La shigellose se transmet principalement par voie fécale-orale. L’eau potable contaminée et la transmission de personne à personne sont des moyens communs de la propagation de cette infection bactérienne.

Shigella adhère aux cellules épithéliales intestinales et les cellules M. Après avoir adhéré aux cellules hôtes, les bactéries utilisent un système III sécrétoire de type pour injecter des protéines bactériennes dans les cellules hôtes. Ces protéines bactériennes provoquent les cellules hôtes hérisser et ingèrent les cellules bactériennes. Une fois dans les cellules, les bactéries utilisent une hémolysine de surface pour lyser la membrane phagosome et de s’échapper dans le cytoplasme. Les bactéries utilisent ensuite les cellules hôtes’ actine de se déplacer à l’intérieur des cellules (queues d’actine de roquettes). Lorsque les bactéries atteignent la périphérie de la cellule, la cellule pousse vers l’extérieur pour former des saillies à membrane, qui sont ensuite ingérés par les cellules adjacentes.

Certaines souches du Shigella genre produisent la toxine Shiga ou de la vérotoxine qui est similaire à la vérotoxine de E coli O157: H7. La toxine Shiga ou la vérotoxine pénètre dans le cytoplasme des cellules hôtes et arrête la synthèse des protéines par la suppression d’un résidu adénine de l’ARNr 28S dans l’unité ribosomique 60S. Cette activité toxique entraîne la mort des cellules hôtes.

L’activité de Voyage et de la toxine de cellule à cellule produit des ulcères superficiels dans la muqueuse intestinale et induit une réponse inflammatoire aiguë étendue. La réponse inflammatoire empêche généralement l’entrée des bactéries dans la circulation sanguine. A la différence de certaines espèces de Salmonella (par exemple. S typhi, S paratyphi UNE), Shigella pénètre rarement la circulation sanguine.

Le diagnostic présomptif de la shigellose est basée sur l’apparition soudaine de fièvre et de la diarrhée avec des selles sanglantes et mucoïdes. Le diagnostic définitif nécessite l’isolement de Shigella des matières fécales. Microabcès dans une biopsie rectale sont évocateurs de la shigellose. L’implication diffuse de la muqueuse avec de multiples ulcères superficiels 3–7 mm de diamètre est évocateur de la shigellose. Un écouvillon rectal d’un ulcère va révéler des amas de neutrophiles, les macrophages et les érythrocytes. Tabouret contient habituellement des globules blancs et est positif pour lactoferrine. Shigella est communément isolé sur SalmonellaShigella agar (gélose S-S).

Traitement et prévention

La shigellose est habituellement une maladie auto-limitée; cependant, pour raccourcir la durée de la maladie et de prévenir la propagation de personne à personne, le traitement par triméthoprime-sulfaméthoxazole ou de la ciprofloxacine est habituellement recommandé. Remplacement des fluides et des électrolytes est nécessaire dans les cas graves. composés antidiarrhéiques qui inhibent le péristaltisme sont contre.

Pour éviter de contracter la shigellose, les précautions suivantes doivent être prises: l’eau ou les aliments contaminés potable lavé avec de l’eau contaminée doit être évitée; ustensiles et verres ne doivent pas être partagés avec les personnes qui sont malades; les mains doivent toujours être lavés après avoir changé les couches; et facile d’accès des installations de lavage des mains doivent être fournis dans les centres de soins de jour.

Plusieurs souches différentes de Salmonella provoquer une maladie humaine. Par exemple, certaines souches telles que S enterica envahir les tissus de l’intestin, mais y rester et ne pas diffuser via la circulation sanguine vers d’autres organes du corps. Ces souches sont aussi appelés les souches non typhoïdique de Salmonella. S enterica la cause entérites, qui est la forme la plus courante de la maladie en raison de Salmonella.

Cependant, d’autres souches de salmonelle, comprenant Salmonella Typhi,Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri , et Salmonella Hirschfeldii, peut envahir les tissus de l’intestin et sont diffusés par l’intermédiaire de la circulation sanguine vers d’autres parties du corps. Ces souches sont aussi appelées les souches typhoïdiques de Salmonella. Salmonella Typhi,Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri , et Salmonella Hirschfeldii provoquent des fièvres entériques et sont moins fréquentes que entérites.

Salmonella sont motiles anaérobies facultatives à Gram négatif en forme de bâtonnet qui produisent de l’hydrogène sulfuré (H2S) gazeux et qui ne fermentent pas le lactose. Tableau LI-1 dresse la liste des Salmonella qui peut causer des infections humaines.

Tableau LI-1. Maladies causées par Salmonella

S enterica est la cause la plus commune de salmonellose. Il provoque une entérite, d’une maladie qui résulte de la diarrhée, la fièvre et des crampes abdominales. Les symptômes apparaissent environ 24–48 heures après l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés. Initialement, le patient éprouve des nausées et des vomissements, des crampes abdominales et de la diarrhée non sanglante. Il peut y avoir des signes d’atteinte systémique parce que les patients auront la fièvre, des maux de tête, et les myalgies. Les symptômes durent de 2 jours à 1 semaine et généralement disparaissent spontanément. Parfois, un patient avec entérites aura une diarrhée sanglante, mais cela est rare.

Tout salmonelle peut provoquer une bactériémie. cependant, Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri, et Salmonella hirschfeldii et S enterica sérotype Choleraesuis sont des souches qui sont plus susceptibles de provoquer une bactériémie. La présentation clinique est similaire à d’autres cas de sepsie gram-négative. Les symptômes de la septicémie sont habituellement non spécifiques et comprennent la fièvre, des frissons et des symptômes constitutionnels de fatigue, malaise, anxiété, ou la confusion. Le risque de bactériémie est plus élevé chez les patients pédiatriques, gériatriques et immunodéprimés.

fièvres entériques sont causées par S Typhi (de la fièvre typhoïde), S Paratyphi A, S schottmuelleri, et S Hirschfeldii (de fièvre paratyphoïde). Environ 10 à 14 jours après l’ingestion, les patients éprouvent une fièvre augmentant progressivement avec des maux de tête, myalgies, malaise et anorexie. Les symptômes persistent pendant environ 1 semaine et sont suivis par la diarrhée. Ces manifestations correspondent à une phase initiale bactériémie, suivie par la colonisation de la vésicule biliaire, puis une réinfection de l’intestin. les symptômes de S Typhi peut être plus grave que les symptômes observés chez les patients atteints de fièvre paratyphoïde. S Typhi peut causer des lésions cutanées appelées taches roses. Les souches de Salmonella responsable des fièvres entériques peut chroniquement coloniser la vésicule biliaire et de servir comme un réservoir infectieux. Les patients peuvent être colonisés et peuvent être infectieux jusqu’à 1 an après la résolution des symptômes.

  • Environ 1 million de cas de salmonellose surviennent dans le US chaque année, et l’incidence semble augmenter.
  • Environ 1 million de cellules bactériennes doivent être ingérés pour causer la maladie. Comme un grand nombre d’organismes sont nécessaires pour provoquer une infection, la plupart des infections se produisent suite à l’ingestion d’aliments fortement contaminés.
  • La salmonellose est plus fréquente dans les mois d’été, lorsque les températures plus chaudes permettent une croissance rapide des organismes dans les aliments contaminés.
  • Presque toutes les souches de Salmonella (sauf Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri, et Salmonella Hirschfeldii) colonisent presque tous les animaux. Salmonella sont couramment habitant les intestins des poulets, des reptiles, des oiseaux et les humains.
  • Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri, et Salmonella Hirschfeldii ne se trouvent que chez les humains.
  • Certains humains infectés par ces organismes deviennent des porteurs chroniques après Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri, et Salmonella Hirschfeldii la vésicule biliaire. Ces transporteurs transmettent l’infection par des voies fécale-orale.
  • Transmission des animaux (par exemple, des tortues, des iguanes) pour les humains et de produits alimentaires d’origine animale à l’homme (par exemple, la viande crue, la volaille, les œufs, le lait et les produits laitiers, le poisson, les crevettes, les desserts fourrés à la crème et les garnitures, le beurre d’arachide, le cacao et le chocolat ) est commun.

Salmonella sont sensibles à la destruction par l’acide gastrique. Donc, Salmonella nécessite un grand nombre d’organismes à provoquer une infection de l’intestin. Si l’acide dans l’estomac est réduite ou neutralisée, moins d’organismes sont nécessaires. Si les organismes survivent à l’estomac’l ‘acidité, les bactéries se fixent à des cellules épithéliales de l’intestin grêle et du côlon. Une fois attaché aux cellules hôtes, Salmonella les bactéries utilisent un système III sécrétoire de type pour injecter des protéines bactériennes dans les cellules hôtes. Ces protéines bactériennes provoquent les cellules hôtes hérisser et ingèrent les cellules bactériennes dans de grandes vacuoles. Dans les vacuoles, les bactéries reproduisent et provoquent finalement les cellules à lyser. Après la lyse de la cellule hôte, les bactéries échapper dans le milieu extracellulaire et pénétrer dans les ganglions lymphatiques mésentériques et d’autres entrent dans la circulation sanguine. La plupart des infections se traduisent par de la fièvre, des douleurs abdominales et la diarrhée. L’un des rares sérotypes de S enterica qui peut entrer dans la circulation sanguine et provoquer une bactériémie non typhoïdique est S enterica sérotype choleraesuis.

Les souches de Salmonella que les fièvres causes entériques peuvent rapidement entrer dans la circulation sanguine. Ces souches ne causent que des dommages minimes dans l’intestin (peu, le cas échéant, la diarrhée). Salmonella Typhi,Salmonella Paratyphi A, Salmonella schottmuelleri , et Salmonella Hirschfeldii sont plus envahissantes. Ces bactéries passent à travers les cellules qui tapissent les intestins et sont englouties par les macrophages. Ils survivent dans les macrophages et sont portés par les macrophages vers le foie, la rate et la moelle osseuse où ils se répliquent. Les manifestations de la maladie correspondent à une (fièvre augmentant progressivement avec des maux de tête, myalgies, malaise et anorexie) phase de bactériémie initiale, suivie par la colonisation de la vésicule biliaire et de la réinfection de l’intestin (diarrhée).

Salmonella causer moins d’inflammation que faire Shigella. Dans Salmonella les infections, il y a moins de leucocytes fécaux et l’isolement des micro-organismes provenant d’un échantillon fécal en utilisant la gélose S-S est nécessaire pour un diagnostic définitif. Des échantillons de selles donnent motiles anaérobies facultatives non-lactose fermentation Gram négatif en forme de bâtonnet qui produisent du sulfure d’hydrogène (H2S).

Thérapie et prévention

Entérite est auto-limitation dans la plupart des gens. Le traitement prolonge le transport des bactéries et ne réduit pas le cours de la maladie. Cependant, certains patients doivent être traités en raison de leur probabilité accrue de développer la bactériémie, l’endocardite et ostéomyélite. Ces groupes comprennent les nouveau-nés, les personnes gt; 50 ans, les patients immunodéprimés, les patients atteints de la drépanocytose, et les patients avec des valves prothétiques ou des greffes vasculaires des fluides et des électrolytes est nécessaire dans les cas graves. composés antidiarrhéiques qui inhibent le péristaltisme sont contre.

Les patients atteints de fièvres entériques justifient un traitement antibiotique immédiat (ceftriaxone par exemple la ciprofloxacine ou) et dans les cas graves, le liquide et le remplacement de l’électrolyte est nécessaire. composés antidiarrhéiques qui inhibent le péristaltisme sont également contre-indiqués dans les fièvres entériques.

Les personnes voyageant dans des pays avec des taux élevés de fièvre typhoïde devraient être vaccinés. Deux vaccins contre la typhoïde sont disponibles pour une utilisation dans le U.S. un vaccin oral vivant atténué et un vaccin polysaccharidique capsulaire Vi qui est injecté.

le E coli souches qui résident normalement dans l’intestin humain ont la capacité invasive minimale ou nulle. Cependant, entérohémorragique E coli (EHEC) et entéro E coli (EIEC) ont acquis certains traits génétiques de Shigella qui leur permettent de posséder les mêmes capacités invasives Shigella possède.

souches EHEC, également appelées shiga toxine produisant E coli (STEC), ont acquis la toxine Shiga, qui provoque la mort cellulaire, l’oedème et l’hémorragie dans la lamina propria. Il existe deux types de toxine Shiga (Stx-1 et STX-2). souches ECEH peuvent produire un seul ou les deux toxines de Shiga. Le sang de la lamina propria peut entrer dans la lumière de l’intestin et provoquer une colite hémorragique. Les souches de EHEC qui produisent Stx-2 sont plus susceptibles de causer des dommages aux reins entraînant le syndrome hémolytique et urémique (SHU). La toxine Shiga peut tue les cellules endothéliales glomérulaire dans les reins ces dommages active les plaquettes et le dépôt de la thrombine. Cette diminution de la filtration glomérulaire et entraîne une insuffisance rénale aiguë. La cause la plus fréquente de la colite hémorragique et le SHU est EHEC sérotype O157: H7; cependant, non-O157: H7 sérotypes E coli peut produire la toxine Shiga et causer une colite hémorragique et le SHU.

EHEC E coli sérotypes sont O157: H7 et non-O157: H7. souches EIEC deE coli peut aussi causer la dysenterie. Et EHEC, EIEC sont des bactéries facultatives en forme de bâtonnets mobiles gram-négatives. E coli 0157: H7 ne fermente pas le sorbitol, et peuvent donc être différenciées de la non-O157: H7 sérotypes E. coli.

EHEC provoque des colites hémorragiques. Manifestations comprennent des crampes abdominales graves et une diarrhée aqueuse suivie de diarrhée sanglante grossièrement; il n’y a généralement pas de fièvre . La symptomatologie de SHU comprend la triade de l’insuffisance rénale aiguë, la thrombocytopénie et l’anémie hémolytique microangiopathique. La colite hémorragique précède habituellement SHU. infection EIEC produit une diarrhée aqueuse, ce qui peut entraîner des selles dysentériques (petit volume, les matières fécales sanglantes contenant mucus).

  • Environ 73.000 cas d’infection EHEC sont signalés chaque année aux États-Unis environ 60 décès surviennent chaque année suite à une infection EHEC
  • EHEC peut vivre dans les intestins des bovins en bonne santé. La viande peut être contaminée lors de l’abattage, et des organismes peut être mélangé dans le boeuf quand il est constant.
  • Le moyen le plus courant d’infection est la consommation de bœuf haché insuffisamment cuit.
  • L’ingestion de moins de 100 organismes EHEC peut causer des maladies. La transmission de personne à personne peut également se produire avec cet organisme.
  • La deuxième source la plus fréquente d’infection EHEC se produit après la consommation de feuilles fraîches de légumes verts (par exemple les épinards, les choux, la laitue). D’autres sources d’infection impliquent la consommation de salami et le lait non pasteurisé et le jus et l’ingestion d’eau contaminée par les égouts ou de la natation dans l’eau contaminée.
  • Chez certaines personnes, en particulier les enfants de moins de 5 ans et les personnes âgées, l’infection par l’EHEC peuvent aussi causer des HUS. Environ 2–7% des infections à EHEC conduisent à HUS.
  • Aux États-Unis SHU est la principale cause d’insuffisance rénale aiguë chez les enfants; la plupart des cas de SHU sont causées par E coli O157: H7.
  • Les personnes infectées peuvent transmettre l’infection d’une personne à personne si l’hygiène ou le lavage des mains habitudes sont insuffisantes, ce qui est particulièrement probable chez les tout-petits qui ne sont pas formés toilettes. membres de la famille et playmates de ces enfants courent un risque élevé d’être infectées. Les jeunes enfants perdent généralement l’organisme dans les selles pendant 1–2 semaines après la maladie a résolu.

La plupart des pathologies dans les infections à EHEC se produit dans la lamina propria de l’ascendant et deux points transversaux. les échantillons de biopsie du côlon montrent une nécrose focale et l’infiltration de neutrophiles. Les dommages aux reins est due à la toxine Shiga et entraîne un gonflement des cellules glomérulaires épithéliales, dépôt de fibrine, ainsi que des infiltrats de cellules inflammatoires.

EIEC peut envahir et détruire les cellules épithéliales du côlon. Ils sont étroitement liés à Shigella. Après l’invasion de la cellule ECEI lyser la vacuole des cellules hôtes phagocytose et se multiplient dans le cytoplasme. Ils utilisent ensuite l’actine hôte pour former des queues d’actine qui aide les déplacent de la cellule hôte et envahissent les cellules non infectées adjacentes. Cette destruction des cellules épithéliales se traduit par l’infiltration de cellules inflammatoires et peut entraîner des ulcères du côlon.

L’isolement et l’identification de l’agent étiologique est nécessaire pour le diagnostic définitif de E coli dysenterie. Pour grandir EHEC O157: H7, l’hydrate de carbone sorbitol doit être inclus dans le milieu.

Thérapie et prévention

médicaments antidiarrhéiques et antibiotiques ne devraient pas être administrés aux patients pour traiter les infections à EHEC. L’administration d’antibiotiques tue les bactéries et libère des toxines supplémentaires, ce qui augmente la probabilité que le patient va développer un SHU. Pour prévenir les infections à EHEC, les individus doivent être informés de cuisiner correctement tous les aliments et à boire des jus de fruits pasteurisés.

infections EIEC sont généralement auto-limitation; Toutefois, dans les cas graves, les patients peuvent être donnés triméthoprime-sulfaméthoxazole ou une fluoroquinolone ou de la ciprofloxacine. médicaments antidiarrhéiques ne doivent PAS être donnés. infections EIEC peuvent être évitées en buvant des sources d’eau potable sûres.

DYSENTERIE À DUE Yersinia enterocolitica

Y enterocolitica est un habitant des animaux et des humains. Les maladies associées à l’infection par cet organisme comprennent la diarrhée qui peut devenir dysentérique, la pseudo-appendicite et la septicémie à Gram négatif.

Y enterocolitica est un anaérobie facultatif Gram négatif. Il ne fermente pas le lactose et est uréase positive. Il est motile à 25 degrés C, mais pas à 37degrees C. Il peut croître à 4 ° C cependant; sa température optimale pour la croissance est de 25-28 degrés C. milieu de croissance sélective est recommandée car elle se développe lentement à 37 degrés C. Le milieu sélectif est le plus largement étudié cefsulodine-irgasin-novobiocine (CIN) agar, qui inhibe la croissance de la flore concurrentes et produit un taureau caractéristique’s apparence visuel avec un centre rouge. Cet organisme peut être isolé à partir d’un échantillon humain en 24 à 48 heures à 25 degrés Celsius sur le milieu CIN.

Diarrhée (dysenterie) – La période d’incubation est habituellement de 4 à 6 jours (intervalle de 1 à 14 jours). L’apparition de la diarrhée est plus subaiguë que d’autres pathogènes diarrhéiques. Les symptômes cliniques comprennent la diarrhée, des douleurs abdominales (quadrant inférieur droit), et de la fièvre. Un petit pourcentage d’adultes peut également se plaindre de selles sanglantes. Les nausées et les vomissements peuvent également survenir. La durée médiane de la diarrhée pour yersiniose est généralement plus longs (12-22 jours). Tabouret excrétion d’organismes peuvent persister après la diarrhée a pris fin. Délestage de la bactérie peut varier de 17 à 116 jours. Certains patients peuvent avoir une diarrhée persistante ou une douleur abdominale jusqu’à un an après une maladie aiguë.

La diarrhée sanglante est plus fréquente chez les enfants. Les enfants auront également une forte fièvre et les vomissements. Les enfants sont moins susceptibles d’avoir des douleurs abdominales.

La pharyngite est un symptôme d’accompagnement chez certains patients. Ce symptôme peut être un indice de diagnostic utile, car aucune autre cause de diarrhée bactérienne aiguë provoque régulièrement la pharyngite.

Septicemia- peut se produire lors d’une infection aiguë, en particulier chez les nourrissons et les personnes avec l’immunité ou de fer-surcharge états douteux. choc septique apparition rapide peut se produire avec une létalité de 50%.

Pseudoappendicitis – Depuis Y enterocolitica colonise l’iléon et l’annexe, les patients souffrant de douleurs abdominales vont souvent se plaindre de douleurs abdominales quadrant inférieur droit qui peut être confondue avec une appendicite aiguë. Les patients présentent des douleurs en bas à droite abdominale, la fièvre, des vomissements, une leucocytose et une légère diarrhée. Si l’opération est effectuée, les résultats comprennent une inflammation visible autour de l’appendice et de l’iléon terminal et l’inflammation des ganglions lymphatiques mésentériques; l’appendice est normal. Yersinia peuvent être cultivées à partir de l’annexe et les ganglions lymphatiques impliqués.

Post-infectieuse séquelles comprennent l’érythème noueux et l’arthrite réactive chez les patients qui sont en Europe du Nord et ont HLA-B27 type de tissu.

  • Y enterocolitica a été isolé chez les rongeurs, les animaux domestiques (chiens, chats, moutons, bovins et porcs).
  • Les infections humaines résultent généralement de l’ingestion d’aliments contaminés ou de l’eau ou le contact avec matières contaminées. Les exemples incluent le porc mal cuite, lait non pasteurisé et le ruissellement agricole peuvent contaminer les sources d’eau potable.
  • Causes 98.000 maladies, 530 hospitalisations et 8 décès chaque année aux États-Unis.
  • Cet organisme peut également être acquis par transfusion de sang contaminé.

L’infection nécessite l’ingestion d’un grand nombre de cellules bactériennes (108-109 cellules). Une fois dans l’iléon les bactéries se lient aux cellules M en utilisant des protéines d’adhérence invasion (Inv) et Yersinia adhérence A (YadA). Les bactéries envahissent les cellules M et les tuent en activant l’apoptose dans les cellules M. Destruction des cellules peut provoquer ulcéreux de la muqueuse de l’iléon. Les bactéries vont ensuite envahir le Peyer’s patches ou répartis à la rate, le foie ou les ganglions lymphatiques mésentériques. Une fois dans la Peyer’s patches, les ganglions lymphatiques mésentériques, la rate ou le foie les organismes produisent des abcès.

Pour produire ce abcès ils doivent éviter la phagocytose. Les souches virulentes de Y enterocolitica posséder un plasmide de 70 kb qui code pour un système de sécrétion de type III. Ce système de sécrétion injecte des protéines de la bactérie dans les macrophages et les neutrophiles de l’hôte (Yersinia ou des protéines extérieures Yops). Ces Yops perturbent la formation de microfilaments d’actine dans les phagocytes et empêche la phagocytose des Y enterocolitica cellules.

Le LPS provenant de Y enterocolitica peut activer le complément et les anticorps produits à Y enterocolitica les antigènes peuvent donner lieu à l’opsonisation et de la phagocytose. Cependant, les bactéries protéines de la membrane externe yopa et empêchent AIL complément d’anticorps de liaison et de l’hôte de se lier à la surface de Y entercolitica.

Culture des échantillons de patients (par exemple selles, sang) sur des milieux sélectifs (CIN) et incuber à température ambiante pendant plusieurs jours. Recherchez taureau’s apparence des yeux des colonies (bords blancs avec le centre rouge). Ou bien, diluer un échantillon de selles dans une solution saline tamponnée à pH 7,6 et incuber pendant 2-4 semaines à 4 ° C. Dans le temps les autres organismes présents dans les selles meurent et Y enterocolitica grandit et devient assez pour voir ses colonies nombreuses lorsqu’il est cultivé sur MacConkey’l d’agar. L’organisme est le lactose négatif, uréase positif, motile à 25oC, mais pas à 37oC.

Thérapie et prévention

Les soins de soutien pour prévenir la déshydratation et de traiter avec des antibiotiques tels que la tétracycline ou le triméthoprime-sulfaméthoxazole. composés antidiarrhéiques qui inhibent le péristaltisme sont contre. Empêcher la contamination des aliments et de l’eau par les animaux domestiques et autres animaux.

INFLAMMATOIRE DYSENTERIE PARASITE: AMIBIASE

Entamoeba histolytica est le seul parasite qui cause la dysenterie, et il est relativement rare dans le US Cependant, il ne provoque des infections dans le monde entier et peut envahir les tissus contigus au côlon.

Entamoeba histolytica est un protozoaire parasite. Il est une amibe qui existe sous deux formes: la forme trophozoïte et la forme de kyste. Le trophozoïte amoeboid motile est la seule forme présente dans le tissu. La forme de kyste est la forme infectieuse du parasite.

Après une période d’incubation de 1–5 jours, amibiase commence par un épisode prodromique de la diarrhée, des crampes abdominales, des nausées et des vomissements, et ténesme. Les fèces peuvent être liquide; dans la dysenterie, les selles sont généralement aqueuses et contiennent du mucus et du sang.

trophozoïtes de E histolytica peut pénétrer dans le côlon et infecter le foie, provoquant amibienne abcès du foie. Les symptômes de amibienne abcès du foie comprennent l’apparition brutale d’une forte fièvre et quadrant supérieur droit des douleurs abdominales. La douleur est constante et peut irradier vers l’omoplate droite et l’épaule. Il peut devenir pleurétique et augmenter lorsque le patient se trouve sur le côté droit. Dans un abcès du lobe gauche du foie, la douleur peut être principalement épigastrique et irradier vers l’épaule gauche. Anorexie et des nausées et vomissements peuvent survenir.

Implication des organes extraintestinales nonhepatic est beaucoup moins fréquent dans l’amibiase. Trophozoïtes peuvent diffuser à d’autres organes, en particulier quand il y a un abcès du foie, par extension directe dans les poumons, de la cavité pleurale, ou le péricarde ou par la circulation sanguine dans les poumons ou le cerveau. Les lésions cutanées peuvent résulter d’une invasion directe de l’épithélium macéré dans la zone périanale lorsque les fèces liquides contenant trophozoites-contaminent la peau.

  • La distribution du parasite E histolytica est dans le monde entier, avec une incidence plus élevée dans les pays en développement.
  • Dans les pays industrialisés, les groupes à haut risque comprennent les homosexuels masculins, les voyageurs d’outre-mer en dehors des immigrants américains, et les populations institutionnalisées (par exemple les détenus de la prison).
  • Le foie est le site le plus fréquent de la maladie amibienne extraintestinal.
  • Amibiase est transmise par la contamination fécale de l’eau potable et les aliments, mais peut également être transmis par contact direct avec les mains ou des objets contaminés par des matières fécales, ainsi que par contact sexuel.

E histolytica existe sous deux formes différentes; un kyste infectieux et un trophozoïte de tissu vivant. Le kyste de E histolytica est ingéré et passe à travers l’estomac et l’intestin grêle. Le kyste alors excysts et produit le trophozoïte dans l’intestin et il est conforme aux lectines de cellules épithéliales intestinales exposées à la surface. Après l’adhésion, les trophozoïtes envahissent l’épithélium colique. Trophozoites de E. histolytica, lysent les cellules cibles à l’aide du parasite’s ionophore protéine analogue à induire une fuite d’ions (par exemple Na +, K +, Ca +) à partir du cytoplasme de la cellule cible, ce qui provoque une diarrhée aqueuse. des enzymes de mouvement et amibiens amiboïdes telles que des protéases, des hémolysines, la cystéine, la hyaluronidase, la kinase et mucopolysaccharidases facilitent la pénétration dans la paroi de l’intestin. Après avoir pénétré dans la paroi de l’intestin, E histolytica produira des ulcères en forme de flacon dans les intestins. Ces ulcérations sont caractéristiques de cette maladie et se produisent habituellement dans le caecum, l’appendice, et le côlon ascendant.

E histolytica peut aussi produire des abcès du foie, abcès du cerveau, et les ulcérations rectales. Les trophozoites éventuellement pénétrer dans les veinules et lymphatiques dans la paroi de l’intestin, et d’avoir accès au foie par la veine porte. Les organismes de la microcirculation hépatique produisent une nécrose de l’endothélium et pénètrent dans les sinusoïdes périportaux, où ils peuvent digérer les voies dans les lobules hépatiques. Il n’y a pas de réaction inflammatoire initiale; Cependant, comme la nécrose progresse, les leucocytes polynucléaires entourent progressivement la lésion sans formation d’une paroi déterminée. Les lésions peuvent rester focale ou progrès pour former de grands abcès solitaires. Poumon et abcès du cerveau sont moins fréquents et sont semblables à ceux observés dans le foie. ulcérations de la peau sont généralement périrectale et une inflammation minime.

Le diagnostic de l’amibiase est confirmée par l’identification E histolytica dans les matières fécales ou dans les tissus obtenus à partir de lésions. Si le cytoplasme de la trophozoïte contient des globules rouges, le diagnostic de l’amibiase est définitive (la présence de globules rouges est intracytoplasmiques pathognomonique E histolytica ). Leucocytose sans éosinophilie est commun. Les tests ELISA sont utilisés pour détecter les kystes dans les selles.

Sérologie pour les anticorps du parasite est utile dans les infections extra-intestinales. La radiographie thoracique, le scanner et l’IRM sont utiles dans la visualisation des abcès amibiens extraintestinales. Un matériau brun (pâteuse anchois) milkshake est souvent aspiré abcès du foie.

Thérapie et prévention

intestinal asymptomatique E histolytica Les infections peuvent être traitées avec la paromomycine ou iodoquinol. Maladie légère à modérée qui comprend la diarrhée ou la dysenterie peuvent être traités avec le métronidazole suivi soit par paromomycine ou iodoquinol. Si la plèvre entourant les poumons sont impliqués, le drainage par l’intermédiaire d’un tube thoracique ou thoracotomie peut être nécessaire. Seuls les grands abcès du foie (gt; 12 cm de diamètre), doivent être traités chirurgicalement. les sources d’eau contaminés et les comportements qui se traduisent par la propagation fécale-orale de l’organisme doivent être évités.

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révisé 11.02.16
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