Gestion des arythmies communs …

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Gestion des arythmies communes: Partie I. supraventriculaire Arythmies

prise en charge aiguë des taux ventriculaire peut généralement être réalisée avec le diltiazem administré par voie intraveineuse (Cardizem), compte tenu d’un bolus initial de 15 à 20 mg (0,25 mg par kg) pendant deux minutes, ou avec un bêta bloquant administré par voie intraveineuse comme le propranolol (Inderal) étant donné en une dose de 0,5 à 1 mg (jusqu’à 3 à 5 mg si nécessaire).

Un certain nombre de médicaments, y compris les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants, et la digoxine (Lanoxin), sont efficaces pour maintenir les taux d’ventriculaires dans des limites acceptables. Parce que les bloqueurs des canaux calciques sont associés à une meilleure tolérance à l’exercice, ils peuvent être préférables à la bêta blockers.15 digoxine est associée à un haut degré d’intolérance à l’exercice; par conséquent, il doit être réservé à l’usage chez les patients qui sont relativement immobiles, qui ne peuvent tolérer d’autres options de traitement, ou qui ont une dysfonction ventriculaire significative.

Paroxystique supraventriculaire tachycardies

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Sur la base de la durée, tachycardies supraventriculaires sont généralement classés comme paroxystique, persistante ou chronique. tachycardie supraventriculaire paroxystique (TPSV) est le plus commun de ces arythmies et celui qui est le plus souvent rencontré dans le cadre des soins primaires. Plus longue durée tachycardies supraventriculaires peuvent être traités de manière similaire à TPSV, mais la consultation de cardiologie est souvent nécessaire pour identifier le mécanisme électrophysiologique chargé de maintenir l’arythmie. Contrairement à ventriculaire tachycardies (discuté dans la partie II de cet article) et la fibrillation auriculaire, TPSV est généralement une tachycardie étroite complexe avec un rythme régulier.

MECANISMES

Auriculoventriculaire réentrée nodale TPSV Causer

réentrée nodale auriculoventriculaire, le mécanisme le plus commun de TPSV, se produit lorsque deux voies existent avec différents taux de conduction. Un complexe auriculaire prématurée qui est bloqué dans la voie rapide et redirigé par la voie lente déclenche généralement la tachycardie (Figure 1). Le signal électrique passe en bas de la voie lente, puis rentre dans la voie rapide dans le sens rétrograde. Au moment où le signal est propagé vers le bas de la voie lente et retour autour de la voie rapide, la voie lente est plus réfractaire et est prêt à effectuer à nouveau le signal, complétant un circuit continu.

Reentry paroxystique Tachycardie supraventriculaire

Mécanisme pour rentrante paroxystique tachycardie supraventriculaire. (A) un complexe auriculaire précoce (CCP) se produit et est bloqué dans une voie rapide, mais il peut se propager vers le bas de la voie plus lente. (B) Au moment où le signal électrique atteint la fin de la voie lente, la voie rapide a repolarisé, et la conduction rétrograde de la vague se produit. (C) La vague retourne alors en bas de la voie lente, mise en place d’un circuit fermé qui est auto-entretenue.

Reentry paroxystique Tachycardie supraventriculaire

Mécanisme pour rentrante paroxystique tachycardie supraventriculaire. (A) un complexe auriculaire précoce (CCP) se produit et est bloqué dans une voie rapide, mais il peut se propager vers le bas de la voie plus lente. (B) Au moment où le signal électrique atteint la fin de la voie lente, la voie rapide a repolarisé, et la conduction rétrograde de la vague se produit. (C) La vague retourne alors en bas de la voie lente, mise en place d’un circuit fermé qui est auto-entretenue.

tachycardies réentrantes produisent généralement une tachycardie étroite complexe avec aucune vague discernable P. Le taux est généralement comprise entre 160 et 190 battements par minute. Dans une forme moins fréquente de la tachycardie auriculo-ventriculaire de réentrée nodale, le produit de front d’onde circulant dans un mode antérograde en bas de la voie rapide et d’une manière rétrograde jusqu’à la voie lente. Sous cette forme, les ondes P inversées (figure 2) sont clairement visibles dans le plomb II de l’électrocardiogramme (ECG).

tachycardie auriculaire de rentrée (dérivation II), avec des ondes P conduites négativement (flèches) enfouis dans le segment ST.

Des patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White. Notez l’intervalle PR court et upstrike empâtement (flèches). appeler un &# X201C; ondes delta.&# X201d;

Il convient de noter que l’ECG au repos peut être normale chez certains patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, en raison de l’incapacité de la voie accessoire pour conduire dans le sens antérograde. Le mécanisme habituel de TPSV dans ce cadre est la conduction antérograde vers le bas à travers les voies normales du noeud atrio-ventriculaire et la conduction rétrograde à travers la voie accessoire.

L’ECG dans une arythmie auriculaire avec une voie accessoire habituellement montre une tachycardie étroite complexes à des vitesses de 160 à 240 battements par minute. ondes Delta sont absents parce que les voies normales sont utilisées pour l’activation du ventricule. ondes Inverted P peut être vu dans les dérivations inférieures. Dans une forme beaucoup moins commun de TPSV, la conduction antérograde est en bas de la voie de contournement et les résultats dans une tachycardie à complexes larges.

Automaticité accrue TPSV Causer

automaticité accrue se produit généralement lorsque l’oreillette est agrandie, comme chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire chronique, l’insuffisance cardiaque congestive, ou électrolytiques et acido-basiques perturbations. Habituellement, le feu tendu atriums irrégulière, produisant plusieurs battements prématurés qui émanent de différentes régions du atriums. Étant donné que les foyers pour les extrasystoles sont dans des sites multiples, les ondes P varient dans la morphologie, ce qui donne naissance à l’expression &# X201C; tachycardie auriculaire multifocale.&# X201d;

Le diagnostic de la tachycardie auriculaire multifocale dépend de l’identification d’un rythme irrégulier avec trois ou plusieurs morphologies P-onde différentes. Le taux est généralement comprise entre 130 et 180 battements par minute. Le traitement vise à corriger la cause sous-jacente. Antiarythmiques ne sont généralement pas utiles.

LA GESTION

Dans la plupart des patients, TPSV est bénigne et auto-limitée. Cependant, certains patients peuvent avoir l’angine de poitrine, l’hypotension et l’anxiété intense. La première étape de la gestion des TPSV consiste à déterminer si le patient est stable hémodynamiquement. Si TPSV est soutenue et il n’y a aucune indication d’instabilité (par exemple l’angine de poitrine, essoufflement, niveau de conscience, hypotension, ou une insuffisance cardiaque congestive a diminué), la cardioversion électrique doit être réalisée de toute urgence.

Si les symptômes sont limités à l’inconfort (par exemple des palpitations et l’anxiété), des mesures conservatrices devraient être appliquées. Le traitement conservateur des TPSV peut inclure des mesures non pharmacologiques et pharmacologiques (tableau 3) .16

Adapté avec la permission de Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Reconnaissance, évaluation clinique, et la gestion des arythmies et de troubles de la conduction. Dans: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. Hurst Le cœur, les artères et les veines. 9e éd. New York: McGraw-Hill, Division des professions de la santé, 1998: 873&# X2013; 942.

manœuvres vagales pour augmenter tonus parasympathique et la conduction lente à travers le nœud auriculo-ventriculaire devrait être la première approche. Les patients devraient être enseignés certains de ces manœuvres pour une utilisation dans les futurs épisodes. Ils devraient également être chargés d’éviter les facteurs incitant, tels que la caféine, le tabac, l’alcool, la pseudoéphédrine, et le stress. massage du sinus carotidien peut être tentée, mais son rôle hasbecome plus limité en raison de l’efficacité de la thérapie médicamenteuse et le risque d’embolie de la pression de la carotide chez certains patients.

L’objectif de la gestion pharmacologique est de ralentir ou de bloquer la conduction nodale auriculo-ventriculaire. Les agents utilisés à cet effet comprennent l’adénosine (Adenocard), les bloqueurs des canaux calciques (vérapamil [Calan] ou diltiazem), et les bêta-bloquants (par exemple esmolol [Brevibloc]).

L’adenosine est un ultra&# X2013; courte durée d’action agent qui est effacé rapidement (demi-vie de 1 à 6 secondes). Cet agent est administré par voie intraveineuse en une dose initiale de 6 mg, ce qui est suivi par un ou deux bolus de 12 mg. Adénosine agit en réduisant la conductance le long de la voie antérograde lent. Les effets secondaires incluent des rougeurs, dyspnée et douleur thoracique. En raison de la courte demi-vie de l’adénosine, ces effets sont généralement très bref et ne résultent pas habituellement des complications.

L’un des avantages de l’adénosine est qu’il ne possède pas les effets inotropes négatifs des inhibiteurs calciques. L’adénosine peut également diminuer le taux de sinus transitoirement et produire un &# X201C; rebond&# X201d; tachycardie sinusale. Adénosine ne doit pas être utilisé chez les patients transplantés cardiaques, car ces patients peuvent être trop sensible à son effects.17

les bloqueurs des canaux de calcium peuvent également être utilisés pour perturber une voie rentrante. Vérapamil peut être administré en un cycle de 5 à 10 mg en bolus pendant 2 minutes, suivie de 10 mg en 15 à 30 minutes si la dose initiale ne convertit pas le arrhythmia.18 vérapamil et d’autres agents bloquant les canaux de calcium ne doit pas être utilisé chez les patients une tachycardie à complexes larges non diagnostiquée, en raison du risque d’hypotension mortelle ou la fibrillation ventriculaire si l’arythmie est en fait une tachycardie ventriculaire et non PSVT.19

diltiazem administré par voie intraveineuse est également le traitement initial effective.20 se compose d’un bolus de 0,25 mg par kg administrée plus de deux minutes. Un bolus de répétition de 0,35 mg par kg administrée plus de deux minutes peut être administrée 15 minutes plus tard.

Esmolol, un bêta-bloquant courte durée d’action, peut être administré en bolus intraveineux de 0,5 mg par kg pendant 1 minute ou dans une infusion à raison de 0,5 mg par kg par minute après une dose de charge initiale de 0,5 mg par kg. Un avantage de esmolol sur les autres bêta-bloquants est sa demi-vie courte (quatre à cinq minutes), par rapport à la demi-vie beaucoup plus longue (trois heures ou plus) de la plupart des autres bêta-bloquants. En raison d’un effet dépressif similaire sur la contractilité ventriculaire gauche, esmolol doit être utilisé avec prudence si le traitement initial avec un bloqueur des canaux calciques ne réussit pas.

D’autres médicaments anti-arythmiques, incluant la quinidine, le procainamide, le flécaïnide (Tambocor) et l’amiodarone, peuvent être utilisés chez les patients qui ne répondent pas aux médicaments initiaux. Cependant, l’ablation par radiofréquence sélective est en train de devenir le traitement de choix dans cette situation.

Le contrôle à long terme de TPSV récurrente causée par réentrée nodale auriculo-ventriculaire peut être obtenue avec un traitement pharmacologique ou l’ablation par radiofréquence. Les patients qui ont peu fréquents, des récurrences bien tolérés peuvent gérer ces épisodes avec des manoeuvres physiologiques auto-administrés.

L’ablation par radiofréquence est maintenant utilisé au début de la prise en charge des patients atteints de TPSV causés par une voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White), atrioventricular nodal rentrante tachycardie ou auriculaire tachycardia.21 Le taux de réussite pour l’ablation par radiofréquence est de 95 pour cent chez les patients présentant une voie accessoire ou auriculo-ventriculaire nodal rentrante tachycardie, et environ 80 pour cent chez les patients atteints tachycardia.21 auriculaire

Autres arythmies atriales

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SINUS ARYTHMIE

Sinus arythmie est généralement un événement normal dans les jeunes et les athlètes. En fait, il se produit avec une telle fréquence élevée qu’elle peut considérée comme une variante de la normale plutôt qu’une véritable arythmie.

Il existe deux formes de l’arythmie sinusale. dans le &# X201C; respiratoire&# X201d; forme, l’intervalle RR réduit pendant l’inspiration et ralentit pendant l’expiration. Breath-holding élimine la variation. dans le &# X201C; extrapulmonaire&# X201d; forme, la même variation phasique se voit dans l’intervalle RR, mais ne sont pas liés à la respiration. Cette forme d’arythmie sinusale se produit chez les patients âgés, les patients atteints d’un surdosage de digoxine, et les patients avec une augmentation de la pression intracrânienne.

Sinus arythmie est généralement asymptomatique. Parfois, cependant, les longues pauses peuvent causer des étourdissements ou une syncope. Le traitement est habituellement inutile.

WANDERING ATRIAL STIMULATEUR

Les patients atteints de l’errance stimulateur auriculaire ne sont généralement pas symptomatique. La condition est le plus souvent une découverte isolée sur l’ECG et ne nécessite aucun traitement. Parfois, il est noté à l’examen physique comme un rythme irrégulier irrégulier.

Avec errant stimulateur auriculaire, l’ECG montre la variable morphologie onde P et des intervalles PR. Les impulsions auriculaires conduisent dans un 1: mode 1 et contrôlent généralement le rythme pendant plusieurs battements avant de passer à un autre point. Le rythme cardiaque normal en errance stimulateur auriculaire différencie cette condition de tachycardie auriculaire multifocale.

COMPLEXES ATRIAL PRECOCE

Un complexe auriculaire prématurée est générée à partir d’un foyer ectopique dans les oreillettes. Par conséquent, l’onde P est généralement différente de la morphologie de l’habituel vague sinus P. L’impulsion conduit le long des voies normales, générant un complexe QRS étroit suivi d’une pause. Parfois, le complexe auriculaire prématurée est pas effectuée et peut imiter un bloc cardiaque (figure 4).

Bloqué complexe auriculaire prématurée. Dans le complexe précédant la pause, notez la morphologie altérée de l’onde T (flèche). provoquée par la superposition d’une onde P sur l’onde T.

Bloqué complexe auriculaire prématurée. Dans le complexe précédant la pause, notez la morphologie altérée de l’onde T (flèche). provoquée par la superposition d’une onde P sur l’onde T.

complexes auriculaires prématurés sont trouvés dans une variété de paramètres, y compris la consommation excessive de caféine ou d’alcool et l’utilisation des médicaments sympathomimétiques. Ces complexes peuvent également être présents chez les patients atteints d’une maladie cardiaque structurelle.

Les patients avec des complexes auriculaires prématurés sont généralement asymptomatiques et ne nécessitent aucun traitement. Un bêta-bloquant donné une faible dose peut être essayé chez les patients présentant des symptômes inconfortables, mais aucune étude d’efficacité ont été rapportés. Les patients devraient être conseillés de réduire leur consommation de caféine, le tabac et l’alcool, et leur utilisation de over-the-counter substances sympathomimétiques, qui sont souvent présents dans les médicaments contre le rhume et les préparations de perte de poids.

Il est important de noter que les complexes auriculaires prématurés précipitent parfois tachycardie supraventriculaire, le flutter auriculaire ou la fibrillation auriculaire.

Sinus Nodal Arythmies

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SINUS PAUSE ET SORTIE sinoatrial BLOCK

pause sinusale ou un arrêt se produit lorsque le nœud sinusal ne parvient pas à se décharger. L’ECG montre une pause dans le rythme sinusal, sans onde P précédent. Les patients ont généralement aucun symptôme, mais si la pause est prolongée, ils peuvent avoir des étourdissements, des palpitations, syncope, et les chutes. Dans un arrêt sinusal, la longueur de la pause n’a aucune relation avec l’intervalle PP. Sinusal bloc de sortie est reconnu par les pauses étant multiples d’intervalles PP.

dysfonctionnement du nœud sinusal est habituellement causée par des médicaments tels que la digoxine, quinidine ou procaïnamide. Il peut également être causée par une ischémie, une myocardite ou une fibrose.

Du point de vue thérapeutique, il est probablement pas important de distinguer entre l’arrestation de sinus et sino-auriculaire bloc de sortie. Les deux peuvent se produire en athletes22 bien formé et peut être un facteur malade sinus syndrome.23

SICK SINUS SYNDROME

Le terme &# X201C; maladie du sinus&# X201d; englobe un certain nombre d’anomalies, y compris bradycardie sinusale, arrêt sinusal ou bloc de sortie, des combinaisons de troubles de la conduction du nœud sinusal et auriculo-ventriculaires et tachycardies auriculaires. Plus d’un de ces arythmies peuvent être enregistrées dans le même patient (syndrome bradycardie-tachycardie).

Les anomalies dans la maladie du sinus sont généralement due à une ischémie, une fibrose, ou induite par un médicament ou d’un dysfonctionnement autonome. Les signes et les symptômes sont liés à une hypoperfusion cérébrale et le débit cardiaque réduit.

Le traitement de la bradycardie symptomatique récurrente ou des pauses prolongées nécessite l’implantation d’un pacemaker.24 permanent

Les auteurs

A. KESH Hebbar, M.D. est professeur adjoint au Département de médecine familiale à l’Université médicale de Caroline du Sud, Charleston. Il est diplômé de l’Université de l’école médicale de Madras, en Inde, et a reçu une formation postdoctorale en médecine interne et la pratique générale en Grande-Bretagne. Dr. Hebbar a terminé une pratique de résidence de la famille à l’Université médicale de Caroline du Sud, où il coordonne actuellement une formation en cardiologie pour les résidents en médecine familiale.

WILLIAM J. Hueston, M.D. est professeur et directeur du Département de médecine familiale à l’Université médicale de Caroline du Sud. Dr. Hueston a reçu son diplôme de médecine de Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, et a complété une pratique de résidence familiale au Riverside Methodist Hospital, Columbus, Ohio.

Adresse de correspondance William J. Hueston, M.D. Département de médecine familiale, Université médicale de Caroline du Sud, P.O. Box 250192, Charleston, SC 29425 (e-mail: huestowj@musc.edu). Réimpressions ne sont pas disponibles auprès des auteurs.

Les auteurs indiquent qu’ils ne disposent pas de conflits d’intérêts. Sources de financement: Aucun n’a été signalé.

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Les membres des différents départements de médecine familiale à développer des articles pour &# X201C; Therapeutics pratiques.&# X201d; Cet article fait partie d’une série coordonnée par le Département de médecine familiale à l’Université médicale de Caroline du Sud, Charleston. Rédacteur en chef invité de la série est William J. Hueston, M.D.

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