Démangeaisons en raison de la maladie du foie, les démangeaisons dues à une maladie du foie.

prurit

Définition et étiologie

Prurit ou démangeaison est définie comme une sensation désagréable de la peau qui provoque l’envie de se gratter. Il est une caractéristique de nombreuses maladies de la peau et un signe inhabituel de certaines maladies systémiques. 1, 2 Prurit peut être localisée ou généralisée et peut se produire une affection aiguë ou chronique. Démangeaisons durant plus de 6 semaines est appelé le prurit chronique. 2 Démangeaisons peut être intraitable et invalidantes, ainsi qu’un défi diagnostique et thérapeutique.

Prévalence, facteurs de risque, et l’histoire naturelle

Les estimations de prévalence, les facteurs de risque, et l’histoire naturelle existent pour seulement quelques troubles spécifiques associés à des démangeaisons et sont mentionnés dans la discussion de ces conditions.

Physiopathologie

mécanismes périphériques

Stimuli physique et voies nerveuses

Itch peut être produit par des moyens mécaniques (toucher doux, la pression, les vibrations et la laine), thermique et des stimuli électriques tels que la stimulation nerveuse transcutanée ou directe. La sensation est reçue par les terminaisons nerveuses libres dans la peau et transmise par des fibres C amyéliniques et myélinisées A&# X03B4; fibres aux voies spinothalamiques centrales. 1, 2 études microneurographie ont démontré que les démangeaisons et la douleur sont transmis par les voies neuronales distinctes. 3, 4

médiateurs chimiques

Histaminique est l’un des médiateurs les plus importants de la gale, bien que d’autres substances chimiques ont également été impliqués. 3 Certains, comme neuropeptides, agissent en libérant l’histamine par les mastocytes et les démangeaisons causées par les répond aux antihistaminiques. D’autres agissent indépendamment; par conséquent, les antihistaminiques ne sont pas efficaces dans certaines formes de prurit. Les opioïdes ont une action prurigineuse central et agissent également périphériquement en augmentant l’histamine démangeaison.

Mécanisme central

Les patients présentant des tumeurs et des lésions du système nerveux central ont été rapportés d’avoir un prurit intraitable. 1, 5-7 administration d’opioïdes dans l’anesthésie péridurale peut aussi conduire à un prurit.

Étiologie

Démangeaisons est associée à dermatologiques et causes systémiques, et il est important de déterminer s’il y a une éruption cutanée associée. Une éruption caractéristique établit généralement le diagnostic d’un trouble dermatologique primaire. Plusieurs maladies de la peau sont associés à un prurit; certains sont énumérés dans l’encadré 1. Démangeaisons est une composante importante de certains troubles (eczéma atopique, la dermatite herpétiforme, névrodermite et prurigo nodulaire) et ces conditions sont rarement diagnostiqués en son absence. Dans des conditions telles que l’urticaire légère ou prurit aquagenic, les niveaux d’histamine sont suffisantes pour une sensorielle, mais pas une réponse vasculaire, et il peut y avoir aucune conclusion de la peau. Pemphigoïde bulleuse peut se manifester par une phase prurigineuse prebullous pendant plusieurs mois avant que les lésions caractéristiques apparaissent. 8 Une forme invisible de mycosis fongoïde peut se produire que le prurit sans une éruption cutanée et est diagnostiquée à la biopsie. 9

Encadré 1: Sélectionner les troubles dermatologiques associées à un prurit chronique *

  • pemphigoïde gravidique
  • éruption polymorphe de la grossesse
  • gestationis prurigo

* Généralisée ou localisée en fonction de l’étendue de la maladie
Adapté de Pujol RM, Gallardo F, Llistosella E, et al: mycosis fongoïde Invisible: Un défi diagnostique. J Am Acad Dermatol 2002; 47: S167-S171; et St&# X00E4; nder S, Weisshaar E, Mettang T, et al: Classification clinique de la gale: Un document de position du Forum international pour l’étude des Itch. Acta Derm Venereol 2007: 87 291-294.

Il est important de déterminer si le prurit a précédé l’apparition d’une éruption cutanée. prurit sévère conduit à gratter qui provoque des changements secondaires de la peau des excoriations, lichénification, sécheresse, eczémalisation et infection. baignade excessive et de l’allergie de contact aux thérapies topiques peuvent conduire à une dermatite. Ces résultats ne doivent pas être interprétées comme la maladie de la peau primaire.

Sélectionnez les conditions systémiques associées à des démangeaisons sont énumérés dans l’encadré 2. Plusieurs sont potentiellement graves, et il peut être dangereux d’étiqueter un cas de prurit généralisé &# X201C; eczéma non spécifique&# X201D; jusqu’à ce que ces conditions sont exclues. Prurit de la maladie systémique est habituellement généralisée, il peut être le seul symptôme manifeste, et une éruption cutanée spécifique est pas présent. Neurologique et psychiatriques associés à un prurit chronique sont inclus dans l’encadré 2.

Encadré 2: Sélectionnez Causes systémiques de Prurit chronique

Maladies endocriniennes et métaboliques

  • L’insuffisance rénale chronique
  • Le diabète sucré (discutable; peut être localisée sur le cuir chevelu)
  • hyperthyroïdie
  • hypothyroïdie
  • Les maladies du foie (avec ou sans cholestase)
  • malabsorption
  • périménopause prurits
  • Acupuncture
  • capsaïcine
  • la stimulation électrique transcutanée

Adapté de Hagermark O, Wahlgren C: Le traitement de la gale. Semin Dermatol 1995; 14: 320-325.

Prurit à cause de la peau sèche, en particulier chez les personnes âgées, répond à des quantités généreuses de émollients tels que la vaseline et de la paraffine blanche, ainsi que la correction de la température et l’humidité. Les patients doivent éviter les bains fréquents et chauds et une utilisation excessive de savon, qui sèche plus la peau. Les corticostéroïdes topiques ne doivent pas être prescrits sans discernement, mais doivent être utilisés que s’il y a des signes d’inflammation cutanée. tacrolimus topique peut être prescrit pour une utilisation limitée chez les patients atteints de dermatite atopique. capsaïcine peut être utile dans les prurits chroniques localisées telles que notalgie paresthésique.

H1 -les antihistaminiques récepteurs sont les médicaments de choix pour l’urticaire. Les antihistaminiques non sédatifs actuellement disponibles sont moins efficaces dans la dermatite atopique; les antihistaminiques sédatifs âgés pourraient mieux fonctionner. Les antidépresseurs tricycliques tels que la doxépine ont une activité antihistaminique en plus des effets centraux et sont utiles dans, prurit chronique sévère. Gabapentine, buspirone, et les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) peuvent être considérés dans certains patients. Ultraviolet (UV) B photothérapie est très efficace dans prurit urémique et peut être utile chez les patients atteints de prurigo nodulaire, la dermatite atopique, l’infection à VIH, et le prurit aquagenic. antagonistes des récepteurs opioïdes, tels que la naloxone, ont parfois été utilisés pour le prurit intraitable des maladies rénales et cholestatiques. D’autres mesures qui ont été essayées pour prurit chronique sont l’acupuncture et la stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) (voir encadré 4).

Le traitement agressif de l’eczéma peut être le seul moyen de contrôler le prurit chez les patients atteints de dermatite atopique. L’utilisation limitée des corticostéroïdes systémiques ainsi que d’autres immunosuppresseurs systémiques peuvent être nécessaires pour traiter l’eczéma. 1, 10

Traitement des troubles spécifiques

Maladie rénale chronique

Autres que les traitements généraux comme mentionné précédemment, une maladie bénigne pourrait répondre à la photothérapie UVB et l’érythropoïétine. Les traitements de deuxième ligne comprennent le charbon actif par voie orale, la cholestyramine, et l’antagoniste opioïde naltrexone. thérapies de troisième ligne comprennent thalidomide et parathyroïdectomie. 1, 10

La dialyse peut apporter un certain soulagement, mais rarement améliore de façon significative les démangeaisons. les niveaux d’hormones parathyroïdes ont été trouvés à être augmenté et ont été impliqués comme cause. Ces patients ressentent un soulagement du prurit après parathyroïdectomie. 6 La transplantation rénale est le traitement définitif. 1, 10

maladie cholestatique

Les résines échangeuses d’ions, tels que la cholestyramine, agissent probablement en abaissant les niveaux de sels biliaires et d’autres pruritogens. Altered opioïdergique neurotransmission central est considéré comme un facteur contributif, 12 et opioïdes antagonistes tels que la naloxone et la naltrexone ont été trouvés utiles. 13 thérapies de deuxième ligne incluent la rifampicine, qui a été montré pour réduire le prurit chez les patients atteints de cirrhose biliaire primaire, 14 l’acide ursodésoxycholique, les ISRS, et S -adénosylméthionine. traitement de troisième ligne comprend la photothérapie UVB, la dialyse extracorporelle albumine, la plasmaphérèse, et dronabinol, un cannabinoïde. 1, 10

Polyglobulie Rubra Vera

Les antihistaminiques sont généralement inefficaces, mais psoralène plus ultraviolet A (PUVA) photothérapie a été utile chez certains patients. L’aspirine a été rapporté efficace et un essai a montré SSRIs pour être efficace. 1, 10

Résumé

  • Prurit ou démangeaison est une caractéristique de nombreuses maladies de la peau et un signe inhabituel de certaines maladies systémiques.
  • La présence de changements de la peau ne pas exclure la possibilité d’une cause systémique sous-jacente du prurit.
  • L’absence d’une éruption cutanée ne signifie pas automatiquement que la cause sous-jacente de la démangeaison est une maladie systémique.
  • Dermatologie et des évaluations de la médecine interne, y compris les tests de laboratoire, une biopsie de la peau, et des études radiographiques dictées par l’histoire et les signes physiques, devraient être pris en considération pour les patients atteints de prurit généralisé durant plus de 6 semaines.
  • Identifier et traiter la cause sous-jacente sont les traitements les plus efficaces pour le prurit.

Les références

  1. Ward JR, Bernhard JD. Prurit. Dans: Lebwohl M, Heymann WR, Berth-Jones J, Coulson I (eds): Traitement de la maladie de la peau. 2e éd. St Louis: Mosby Elsevier, 2006, pp 533-537.
  2. St&# X00E4; nder S, Weisshaar E, Mettang T, et al: Classification clinique de la gale: Un document de position du Forum international pour l’étude des Itch. Acta Derm Venereol. 2007, 87: 291-294.
  3. St&# X00E4; nder S, Steinhoff M, Schmelz M, et al: neurophysiologie du prurit: élicitation cutanée de démangeaison. Arche Dermatol. 2003, 139: 1463 à 1470.
  4. Greaves M. Médiateurs de prurit. Dans: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (eds): Dermatologie. St Louis: Mosby, 2003, pp 85-94.
  5. Zirwas MJ, Seraly MP. Prurit d’origine inconnue: Une étude rétrospective. J Am Acad Dermatol. 2001, 45: 892-896.
  6. Kantor GR, Bernhard J. Investigation du patient prurigineuse dans la pratique quotidienne. Semin Dermatol. 1995, 14: 290-296.
  7. Bernhard JD. Prurit dans les maladies de la peau. Bernhard JD (ed :). Itch: Mécanismes et gestion des Prurit. New York: McGraw-Hill, 1994, pp 37-67.
  8. Alonso-Llamazares J, Rogers RS III, Oursler JR, Calobrisi SD. présentation pemphigoïde bulleuse comme prurit généralisé: Observation chez six patients. Int J Dermatol. 1998, 37: 507-514.
  9. Pujol RM, Gallardo F, Llistosella E, et al: mycosis fongoïde Invisible: Un défi diagnostique. J Am Acad Dermatol. 2002 47: S167-S171.
  10. Hagermark O, Wahlgren C. Traitement des démangeaisons. Semin Dermatol. 1995, 14: 320-325.

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