Comment le cancer du sein se propage – ScienceDaily …

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Comment les écarts de cancer du sein

Date: le 10 Septembre, 2012 Source: Johns Hopkins Medicine Résumé: L’invasion des cellules cancéreuses dans les vaisseaux lymphatiques qui relient le sein entourant les ganglions lymphatiques est la première étape menant à la métastase, ou la propagation, du cancer dans le corps. Métastase est la principale cause de décès par cancer du sein. Étonnamment peu est connu sur le contrôle de ce processus et la façon dont il pourrait être interrompu pour prolonger la vie des femmes atteintes du cancer du sein. Des chercheurs ont décrit la découverte de la façon dont une protéine responsable de la survie des cellules à faible teneur en oxygène peut déclencher la propagation des cellules cancéreuses dans le système lymphatique dans un modèle murin de cancer du sein. Partager:

L’invasion des cellules cancéreuses dans les vaisseaux lymphatiques qui relient le sein à ganglions lymphatiques environnants est la première étape conduisant à la métastase ou la propagation, du cancer dans le corps. Métastase est la principale cause de décès par cancer du sein. Étonnamment peu est connu sur le contrôle de ce processus et la façon dont il pourrait être interrompu pour prolonger la vie des femmes atteintes du cancer du sein.

Dans une étude à déclarer le 10 septembre dans le Actes de l’Académie nationale des sciences en ligne Early Edition. des chercheurs de l’Université Johns Hopkins décrivent la découverte de la façon dont une protéine responsable de la survie des cellules à faible teneur en oxygène peut déclencher la propagation des cellules cancéreuses dans le système lymphatique dans un modèle murin de cancer du sein.

Les chercheurs savaient que, comme tous les cancers à tumeurs solides, des cellules de cancer du sein peuvent se développer si densément qu’ils finissent affamés pour l’oxygène. Pour survivre, les cellules cancéreuses déclenchent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins en activant une protéine appelée facteur inductible par l’hypoxie 1 ou HIF-1. "Nous savons que l’augmentation des niveaux de HIF-1 sont associés à une augmentation des vaisseaux tumoraux et la mortalité des patients," dit Gregg Semenza, M.D. Ph.D. C. Professeur Michael Armstrong de médecine, directeur du programme vasculaire à l’Institut de Hopkins pour ingénierie cellulaire et un membre de l’Institut McKusick-Nathans de médecine génétique. "Maintenant, nous avons constaté que l’activité de HIF-1 est directement responsable de la propagation du cancer du sein aux vaisseaux lymphatiques."

Travailler chez des souris injectées avec des cellules de cancer du sein humain, qui, lorsqu’il est laissé au repos croître dans les tumeurs qui se propagent de la poitrine vers les poumons, l’équipe de Semenza précédemment constaté que interférer avec HIF-1 chez ces souris la croissance de la tumeur primaire réduite et empêche la métastase par le sang navires vers le poumon. "Alors bien sûr, nous voulions voir si le blocage HIF-1 pourrait affecter métastase ganglionnaire ainsi," il dit.

Dans de nouvelles expériences, ils ont injecté des souris avec des cellules de cancer du sein humain qui ont été génétiquement modifiées pour abattre HIF-1 niveaux de protéines et, après 24 jours, a examiné les ganglions lymphatiques de la souris pour voir si les cellules cancéreuses du sein humain avaient répandu. Ils ont constaté que, par rapport à des souris dont la HIF-1 ont été laissés au repos, les ganglions lymphatiques avec des cellules de cancer du sein knocked-down HIF-1 contenait 76 pour cent de moins humains, soutenant l’idée que HIF-1 est en quelque sorte impliqué dans la propagation du cancer du sein les ganglions lymphatiques.

Pour mieux comprendre comment HIF-1 déclenche que cela se produise, l’équipe de Semenza alors affamé les cellules cancéreuses du sein humain de l’oxygène pour voir lequel des gènes impliqués dans la croissance des vaisseaux lymphatiques pourrait répondre à HIF-1. Ils ont constaté que la croissance gène du facteur B dérivé des plaquettes – PDGF-B – était cinq fois plus actif lorsque l’oxygène faisait défaut. Un examen plus attentif à la séquence d’ADN autour du gène PDGF-B a montré des régions d’ADN connus pour être reconnus et liés par la protéine HIF-1. Ils ont testé ce dans les cellules et a constaté que, en effet, HIF-1 protéine se lie au gène PDGF-B et l’allume.

L’équipe a ensuite pris un coup d’oeil de plus près à PDGF-B pour savoir comment cela fonctionne une fois que le gène est activé. Ils ont constaté que PDGF-B qui est constitué par des cellules de cancer du sein est pompé hors de la cellule et stimule la croissance des vaisseaux lymphatiques.

Le traitement de la souris soit avec la digoxine, qui bloque HIF-1 activité, ou imatinib, un médicament contre le cancer, la taille de la tumeur réduite de 78 pour cent et une réduction des ganglions lymphatiques métastases de 94 pour cent, bien que les chercheurs ont souligné que plus de travail doit être fait pour déterminer si ceux-ci les médicaments seront efficaces dans le traitement de patients atteints d’un cancer du sein.

"Nous sommes très excités par ces résultats, après avoir montré pour la première fois que HIF sont directement impliqués dans la métastase lymphatique du cancer du sein," dit Semenza. "Ces résultats fournissent un support expérimental pour des essais cliniques sur le cancer du sein qui ciblent HIF-1 ou PDGF-B." La première étude de la digoxine chez les femmes atteintes du cancer du sein à la Johns Hopkins Centre d’oncologie commencera plus tard cette année.

Cette étude a été financée par des subventions de l’American Cancer Society et le National Cancer Institute (U54-143868) et par des fonds de l’Institut Johns Hopkins pour l’ingénierie cellulaire.

Auteurs sur le papier sont Luana Schito, Sergio Rey, Huafeng Zhang, Carment Chak-Lui Wong et Gregg Semenza de Johns Hopkins; Marco Tafani et Matteo Russo de l’Université Sapienza de Rome, Rome, Italie; et Andrea Russo de Istituti Fisioterapici Ospitalieri, Rome, Italie.

Le message ci-dessus est reproduit à partir de matériaux fournis par Johns Hopkins Medicine . Remarque: Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

  1. Luana Schito, Sergio Rey, Marco Tafani, Huafeng Zhang, Carmen Chak-Lui Wong, Andrea Russo, Matteo A. Russo, et Gregg L. Semenza. l’expression du facteur 1-dépendante de plaquettes, facteur de croissance dérivé B hypoxia-inducible favorise les métastases lymphatiques des cellules cancéreuses du sein hypoxique. PNAS. 10 septembre 2012 DOI: 10.1073 / pnas.1214019109

Johns Hopkins Medicine. "Comment le cancer du sein se propage." ScienceDaily. ScienceDaily, le 10 Septembre de 2012. lt; www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120910151052.htmgt ;.

Johns Hopkins Medicine. (2012, 10 Septembre). Comment le cancer du sein se propage. ScienceDaily. Récupéré le 31 Août, ici 2016, contre www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120910151052.htm

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