Cancer du poumon, le cancer du poumon métastases au foie.

Cancer du poumon, le cancer du poumon métastases au foie.

Cancer du poumon

Définition

Le cancer du poumon est un problème majeur de santé publique. Aux États-Unis, 31% des décès par cancer chez les hommes et 26% des décès par cancer chez les femmes sont secondaires à un cancer du poumon. Le pronostic global reste faible. Un peu plus de huit patients atteints de cancer du poumon vivront 5 ans après leur diagnostic. La plupart des cas de cancer du poumon pourraient être évités si les gens ne fument pas des produits du tabac. Malheureusement, les données sur la consommation de tabac dans le monde entier suggèrent que le cancer du poumon demeurera une épidémie pour les années à venir. Les progrès récents dans la détection précoce et des thérapies ciblées ont changé d’évaluation et de traitement des paradigmes, conduisant à un impact significatif sur les résultats des patients.

Prévalence

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CA Cancer J Clin 2012; 62: 10-29]; copyright 2012 American Cancer Society, Inc.)" href ="images / chiffre-1.jpg"gt; Figure 1: Cliquez pour agrandir

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CA Cancer J Clin 2012; 62: 10-29]; copyright 2012 American Cancer Society, Inc.)" href ="images / chiffre-3.jpg"gt; Figure 3: Cliquez pour agrandir

En 2012, on estime que 226,160 personnes aux États-Unis recevront un diagnostic de cancer du poumon, y compris 116,470 hommes et 109,690 femmes. Le cancer du poumon est le deuxième cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes et les femmes; cancers de la prostate et du sein sont les plus fréquentes chez les hommes et les femmes, respectivement (figure 1). L’incidence du cancer du poumon a atteint un sommet chez les hommes en 1984 (86,5 / 100 000 hommes) et a ensuite diminué (69,1 / 100.000 hommes en 1997). Chez les femmes, l’incidence a augmenté au cours des années 1990, avec une stabilisation vers la fin de la décennie (43,1 / 100 000 femmes). Ces tendances parallèles les habitudes tabagiques de ces deux groupes.

Le cancer du poumon est la principale cause de mortalité liée au cancer chez les hommes et les femmes. Il a dépassé le cancer du côlon au début des années 1950 chez les hommes et le cancer du sein à la fin des années 1980 chez les femmes. Les taux de mortalité chez les hommes a diminué de manière significative dans les années 1990, alors qu’une augmentation lente est survenue chez les femmes. Ces taux parallèles à nouveau les habitudes tabagiques de ces deux groupes (figures 2 et 3). Il y avait environ 158,590 décès en 2008 aux États-Unis secondaires au cancer du poumon. Cela signifie que représente le cancer du poumon pour environ 29% de tous les décès par cancer. Chez les hommes, le cancer du poumon devient la principale cause de mortalité liée au cancer à partir de 40 ans en avant. Chez les femmes, le cancer du poumon dépasse le cancer du sein chez les 60 ans et plus. 1

Facteurs de risque

Environ 85% à 90% des patients atteints de cancer du poumon ont eu une exposition directe au tabac. De nombreux agents cancérigènes liés au tabac ont été identifiés; les deux classes principales sont les N -nitrosamines et les hydrocarbures aromatiques polycycliques. Une relation dose-réponse existe entre le degré d’exposition à la fumée de cigarette et le développement du cancer du poumon. L’âge auquel on commence à fumer, le nombre de cigarettes fumées par jour, et la durée du tabagisme influencent tous la probabilité de développer un cancer du poumon. En outre, l’intensité du tabagisme, la profondeur de l’inhalation, et la composition de la cigarette influencent le risque.

Tous les types de cancer du poumon de cellules sont associées au tabagisme. Les associations les plus fortes sont avec petites cellules et les carcinomes épidermoïdes. Le risque de développer un cancer du poumon diminue au fil du temps après l’arrêt du tabac, même si elle n’a jamais atteint celle d’un non-fumeur à vie. Le cigare est également un facteur de risque indépendant de développer un cancer du poumon. 2

L’exposition à la fumée de courant latéral, ou le tabagisme passif, pourrait conduire à un risque accru de cancer du poumon. Le risque varie avec le niveau et la durée de l’exposition. Il est généralement un risque beaucoup plus faible que ce qui est le tabagisme actif. 3 Certains suggèrent que le risque est négligeable. 4

Beaucoup d’autres facteurs de risque ont été identifiés (encadré 1). agents professionnels sont connus pour agir comme cancérogènes de cancer du poumon. L’arsenic, l’amiante et le chrome ont le risque le plus élevé. On estime que 2% à 9% des cancers du poumon sont liés à des expositions professionnelles. Une prédisposition génétique héritée a le soutien épidémiologique comme un facteur de risque, mais les mécanismes sont théoriques en ce moment. 5 Les femmes semblent avoir un risque plus élevé de référence du cancer du poumon en développement ainsi qu’une plus grande sensibilité aux effets du tabagisme. Les différences dans le métabolisme des carcinogènes liés au tabac et de leurs métabolites ou un effet des différences d’hormones sont censés rendre compte de la sensibilité accrue. 6

Encadré 1: Facteurs de risque de cancer du poumon

Les facteurs alimentaires peuvent modifier les risques. Une consommation accrue de fruits et légumes est associée à un risque de cancer pulmonaire réduite, et une consommation de graisses alimentaires accrue pourrait conduire à un risque plus élevé. La supplémentation en vitamines A et E et bêta-carotène n’a pas influencé positivement le risque. 7

Maladie pulmonaire obstructive chronique est un facteur de risque indépendant. Ce risque augmente à mesure que le volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEMS1 ) Diminue. 8,9

Une prévision précise peut aider à motiver le sevrage tabagique, les stratégies de détection précoce sur mesure, et d’identifier les patients à s’inscrire dans les essais de chimioprévention. Il existe de nombreux modèles de prédiction du risque de cancer du poumon proposées. Le plus récent de la prostate, du poumon, colorectal et de l’ovaire Essai de dépistage du cancer, a été montré, de discriminer entre les patients à faible risque élevé et avec une précision raisonnable. 10 modèles de prévision des risques, y compris les biomarqueurs et les polymorphismes génétiques sont à l’étude. 11

Classification

En haut à gauche. Adénocarcinomes caractérisée par une différenciation hétérogène dans la même tumeur. En haut à droite. le carcinome spinocellulaire, caractérisé par la présence de la différenciation et de la kératinisation avec cytokératine ponts intercellulaires. En bas à gauche. Grand carcinome caractérisé par des feuilles et des nids avec une nécrose, de grands noyaux avec des nucléoles proéminents, et le manque de preuves définitives de différenciation épidermoïde ou glandulaire. En bas à droite. carcinome à petites cellules caractérisé par tour à noyaux fusiformes, le moulage nucléaire, nucléoles faible ou absent, et le cytoplasme peu."gt;

En haut à gauche. Adénocarcinomes caractérisée par une différenciation hétérogène dans la même tumeur. En haut à droite. le carcinome spinocellulaire, caractérisé par la présence de la différenciation et de la kératinisation avec cytokératine ponts intercellulaires. En bas à gauche. Grand carcinome caractérisé par des feuilles et des nids avec une nécrose, de grands noyaux avec des nucléoles proéminents, et le manque de preuves définitives de différenciation épidermoïde ou glandulaire. En bas à droite. carcinome à petites cellules caractérisé par tour à noyaux fusiformes, le moulage nucléaire, nucléoles faible ou absent, et le cytoplasme peu." href ="images / chiffre-4.jpg"gt; Figure 4: Cliquez pour agrandir

caractéristiques anatomopathologiques, visibles en microscopie optique, sont utilisés pour classer les cancers du poumon. Les cancers du poumon sont divisés en deux grands groupes, petites cellules et non à petites cellules. La catégorie de cancers non à petites cellules est constitué d’un adénocarcinome, un carcinome à cellules squameuses, le carcinome à grandes cellules, et des variantes (figure 4). Depuis les années 1980, les proportions des cancers du poumon sont des adénocarcinomes et carcinomes à cellules squameuses ont changé. En Amérique du Nord, environ 40% de tous les cancers du poumon sont des adénocarcinomes, et 20% à 25% sont des cellules squameuses. Ces chiffres ont été inversés dans le passé. L’augmentation de l’incidence du cancer du poumon chez les femmes (qui sont plus susceptibles d’avoir des adénocarcinomes) et les changements dans les habitudes de tabagisme sont censées rendre compte de ce changement.

Diviser le cancer du poumon en petits groupes et non-petites cellules ne suffit plus à des fins cliniques. La norme actuelle de soins pour le carcinome pulmonaire non à petites cellules avancé est de déterminer les chimiothérapies à utiliser sur la base du sous-type histologique précis. Dans un carcinome avancé, non épidermoïde, la caractérisation moléculaire du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) des mutations et / ou de la kinase du lymphome anaplasique (ALK), des altérations contribue également à guider les décisions de traitement.

Physiopathologie

La pathophysiologie du développement du cancer du poumon est complexe et incomplètement compris. Les gènes influencés dans la pathogenèse du cancer du poumon protéines produisent impliqués dans la croissance et la différenciation cellulaire, les processus du cycle cellulaire, l’apoptose, l’angiogenèse, la progression de la tumeur et de la régulation immunitaire. Dévoilant ces mécanismes devrait se traduire par de nouveaux moyens de stratification du risque, la prévention, la détection précoce et le traitement.

Signes et symptômes

Les manifestations cliniques de résultat de cancer du poumon contre les effets de la croissance locale de la tumeur, la croissance régionale ou se propager à travers le système lymphatique, hématogène propagation métastatique à distance, et les effets paranéoplasiques à distance de produits tumorales ou contre-réaction immunitaire avec des antigènes tumoraux (encadré 2) .

Encadré 2: Cancer du poumon Manifestations

la croissance locale dans un emplacement central peut causer la toux, hémoptysie, ou les caractéristiques d’obstruction importante des voies aériennes. la croissance périphérique peut aussi causer la toux et dyspnée. Si le mur de la plèvre ou de la poitrine devient impliqué, la douleur peut se produire. La croissance régionale peut conduire à la compression de l’œsophage (dysphagie), récurrente paralysie laryngée (enrouement), phrénique paralysie du nerf avec une hémidiaphragme élevée (dyspnée), et sympathique paralysie du nerf menant au syndrome (ptosis, myosis, anhidrosis et énophtalmie) de Horner. la croissance apicale peut conduire au syndrome de Pancoast, avec douleur à l’épaule rayonnant dans une distribution ulnaire. La veine cave supérieure peut devenir obstruée et le cœur et le péricarde peut participer. obstruction lymphatique et la propagation peuvent conduire à la dyspnée, l’hypoxie, et des épanchements pleuraux.

maladie métastatique Distant peut affecter la plupart des organes. Les symptômes neurologiques peuvent suggérer des métastases cérébrales ou la compression de la moelle épinière et la douleur peuvent indiquer des métastases osseuses. Les anomalies de laboratoire peuvent pointer vers la moelle osseuse ou une atteinte hépatique. L’imagerie peut détecter l’implication des surrénales.

syndromes paranéoplasiques peuvent se produire avant que la tumeur primaire apparaît et peut donc être le premier signe de maladie ou d’une indication de récidive de la tumeur. syndromes endocriniens paranéoplasiques se produisent lorsque la tumeur produit des hormones. Les trois plus courants sont le syndrome de Cushing ectopique, le syndrome de l’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH), et l’hypercalcémie humorale maligne. Le syndrome de Cushing ectopique se produit dans 2% à 10% des patients atteints d’un carcinome à petites cellules. Les manifestations cliniques sont moins importants que dans la maladie de Cushing; anomalies biochimiques prédominent, alors que les changements physiques sont moins importants. Le SIADH est également plus fréquente dans le carcinome à petites cellules, se produisant dans 7% à 11% des patients. Les manifestations de l’hyponatrémie (modifications de l’état mental, de la léthargie, ou des convulsions) sont souvent absents, malgré des niveaux de sodium très bas, parce que le taux de déclin est généralement prolongé. hypercalcémie humorale maligne, résultant de la production de la protéine apparentée à l’hormone parathyroïdienne par la tumeur, est le plus couramment associé à un carcinome à cellules squameuses. Fatigue, modifications de l’état mental, la faiblesse, les symptômes gastro-intestinaux, polyurie et électrocardiogramme changements peuvent se produire.

syndromes neurologiques paranéoplasiques affectent toutes les parties du système nerveux. Une réponse immunitaire à la tumeur des antigènes qui réagissent avec des antigènes communs exprimés dans le système nerveux semble avoir lieu. Cela conduit à des manifestations qui varient selon l’endroit où dans le système nerveux de ces antigènes sont exprimés. encéphalite limbique paranéoplasique se caractérise par l’humeur et les changements de comportement, des problèmes de mémoire, et les saisies; dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique manifeste avec ataxie, nystagmus, dysarthrie et diplopie; et paranéoplasique opsoclonie-myoclonies se manifeste par des mouvements involontaires des yeux, des myoclonies, ataxie tronculaire, dysarthrie, et l’encéphalopathie. Chacun d’eux est plus commun avec le carcinome à petites cellules, peut se produire en présence d’anticorps anti-Hu, et peut se produire dans le cadre d’un syndrome plus diffus anti-Hu (l’encéphalomyélite et le syndrome de neuropathie sensitive subaiguë).

Les syndromes neurologiques paranéoplasiques autres comprennent la rétinopathie associée au cancer et le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton. Dans la rétinopathie associée au cancer (le plus commun avec carcinome à petites cellules), la perte de vision rapide, anneau scotomata, photosensibilité, cécité nocturne, et la couleur perte de vision peut se produire en association avec auto-anticorps dirigés contre les protéines rétiniennes. De Lambert-Eaton syndrome myasthénique est le plus fréquent des syndromes paranéoplasiques et neurologiques est présente dans 3% des carcinomes à petites cellules. faiblesse musculaire proximal (ce qui pourrait améliorer avec l’exercice) est le plus important dans les extrémités inférieures, et fonctions autonomes prédominent. Autoanticorps dirigés contre les canaux calciques voltage-dépendants de type P / Q sont soupçonnés d’être responsables.

D’autres syndromes paranéoplasiques comprennent syndromes squelettiques et du tissu conjonctif (matraquer, Ostéoarthropathie pulmonaire hypertrophique), coagulation et hématologiques troubles, des manifestations cutanées et rénales, et les symptômes systémiques (anorexie, la cachexie et la perte de poids). 12

Diagnostic

Environ 85% des patients atteints de cancer du poumon sont symptomatiques à la présentation. Dans la suite, le cancer du poumon est détectée par l’évaluation radiographique initié pour un problème non lié. Cette proportion pourrait changer à l’avenir avec le développement de programmes de dépistage du cancer du poumon. La radiographie du thorax et la tomodensitométrie (CT) sont effectuées lors de l’évaluation initiale de la plupart des patients. Les caractéristiques cliniques et radiographiques de la présentation dictent une évaluation plus poussée.

Les caractéristiques cliniques qui suggèrent une tumeur maligne sur l’évaluation initiale incluent l’âge avancé, l’histoire actuelle ou passée de l’abus de tabac, hémoptysie, et la présence d’une tumeur maligne précédente. Radiographiques caractéristiques suggérant la malignité comprennent l’absence d’un motif bénin de calcification dans la lésion détectée, un nodule ou une masse qui se développe, un nodule avec une bordure spiculée ou lobulée, une lésion plus grande (gt; 3 cm est considérée comme maligne sauf preuve du contraire) , et une lésion cavitaire qui est épaisse paroi. Les techniques d’imagerie modernes sont utilisées pour modifier la probabilité clinique de malignité et donc influer sur les décisions de biopsie. La tomographie par émission de positons (TEP) utilisant 18F fluorodéoxyglucose est la technique d’imagerie auxiliaire plus étudiée. Il a une sensibilité de 97% et une spécificité de 78%, tel qu’il est utilisé dans la pratique clinique. 13 émission à photon unique CT et l’amélioration de nodule pulmonaire avec un contraste amélioré CT sont moins bien établis.

La détection des nodules pulmonaires (lt; 3cm) est susceptible d’augmenter avec dépistage CT pour le cancer du poumon. La probabilité d’une tumeur maligne dans un nodule pulmonaire solide est liée à l’âge du patient, les facteurs de risque et les caractéristiques radiographiques (taille, frontière, calcification, densité, la croissance et l’apparence de verre au sol). 14,15 nodules solides qui ont une faible probabilité de malignité seront généralement suivies avec l’imagerie de série. nodules indéterminés ont besoin d’une décision entre l’observation, une caractérisation plus poussée, une biopsie ou une résection. imagerie de série est généralement approprié pour un nodule solide inférieure à 1 cm étant donné la faible probabilité de malignité et l’absence de tests d’adjuvant précis. Un nodule solide avec une probabilité de malignité intermédiaire qui est de 1 cm ou plus peut bénéficier d’une caractérisation plus poussée avec l’imagerie TEP. nodules solides qui montrent une preuve claire de la croissance maligne, forte avidité de PET, ou qui ont une probabilité contraire très élevé de malignité, devraient être réséqués chez ceux assez bien pour tolérer la chirurgie. 16-18 Recommandations sur la façon de procéder, une fois un nodule pulmonaire est détectée sont disponibles et seront discutés ailleurs. 19 Les patients sont également de plus en plus détectés avec des nodules en verre dépoli (GGN). Ceux-ci sont définis comme une opacité pulmonaire flou focal sur CT, qui ont conservé des bronches et des marquages ​​vasculaires. Un GGN peut être vu dans des contextes différents, comme la pneumonie et la maladie pulmonaire interstitielle. Cependant, une GGN persistante peut représenter une tumeur maligne à croissance lente, en particulier un adénocarcinome. Un pur GGN le; 10 mm de diamètre a 25% de chances d’être un adénocarcinome in situ (AIS) et moins de 5% de chances d’être un adénocarcinome invasif. A GGN semi-solide (partie en verre dépoli et une partie solide) a environ une chance de 50% d’être AIS et 25% de chance d’être adénocarcinome si le; 10 mm. Le risque d’être et adénocarcinome augmente à 50% si gt; 10 mm. 20-22 Un PET scan est généralement pas utile d’évaluer GGNs que le nodule a souvent une faible activité métabolique et peut donc ne pas être PET avid. 23,24 Même un GGN qui a été stable pendant plus de 2 ans doit être suivie avec l’imagerie, ou peut-être besoin de travail supplémentaire jusqu’à si la lésion est très suspecte de malignité. La croissance du GGN, le développement d’un composant solide, ou la croissance d’un composant solide existant sont tous fortement liée à la présence d’une tumeur maligne.

En fin de compte, le tissu doit être obtenu afin de confirmer le diagnostic du cancer du poumon. En raison des progrès réalisés dans le traitement du cancer non à petites cellules, des échantillons de tumeurs appropriées et suffisantes sont nécessaires pour permettre le sous-typage histologique précis et la caractérisation moléculaire du cancer. bronchoscopie flexible et transthoracique biopsie à l’aiguille sont les approches non chirurgicales invasives utilisées pour obtenir des tissus. Si elles échouent ou sont jugées inutiles, une approche chirurgicale est utilisée.

bronchoscopie flexible a un rendement diagnostique élevé pour lésions endoscopically visibles. L’ajout de endobronchique aspiration à l’aiguille des techniques classiques d’échantillonnage (lavage, brossage, et la biopsie endobronchique) améliore ce rendement. Le rendement diagnostique des lésions périphériques est plus faible. techniques d’échantillonnage classiques et périphérique aspiration à l’aiguille transbronchique se complètent mutuellement. Les facteurs qui influencent le rendement diagnostique de la bronchoscopie flexible pour lésions périphériques comprennent la taille de la lésion, son emplacement, et un signe de bronchus sur CT. Plusieurs nouvelles technologies bronchoscopiques ont amélioré le rendement des biopsies pour le diagnostic des nodules périphériques et sont devenus la norme de soins dans les grands centres. Ils comprennent la navigation électromagnétique, la bronchoscopie virtuelle, radiale et l’échographie endobronchique convexe, l’utilisation d’un bronchoscope ultramince, et la gaine de guidage. Ces techniques endoscopiques guidées ont un rendement supérieur à celui des biopsies transbronchiques traditionnelles, approchant celle de l’aspiration transthoracique à l’aiguille. 25 Les petits échantillons obtenus par des techniques endoscopiques semblent suffisants pour histologie et la caractérisation moléculaire de la tumeur. Recommandations sur la façon de gérer et de traiter les échantillons sont disponibles. 26,27

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Chest 2011; 139: 183-189); copyright 2011 American College of Chest Physicians.)" href ="images / chiffre-5.jpg"gt; Figure 5: Cliquez pour agrandir

biopsie à l’aiguille transthoracique, en utilisant guidage fluoroscopique ou CT, peut être utilisé pour obtenir des tissus. La valeur prédictive positive de cette procédure est élevée, la valeur prédictive négative est modeste, et le taux d’établir un diagnostic bénigne spécifique est faible. Les petits nodules dans des endroits centraux ont des taux de diagnostic inférieurs. Un taux de pneumothorax supérieur se produit avec transthoracique biopsie à l’aiguille; ainsi, la bronchoscopie flexible est souvent tenté d’abord. 28

Mise en scène

caractériser avec précision l’étendue anatomique de la maladie chez un patient ayant un cancer du poumon guide le traitement et le pronostic. Cancer non à petites cellules du poumon est par étapes en utilisant le système TNM (T pour l’étendue de la tumeur primaire, N pour la participation régionale des ganglions lymphatiques, des métastases et M) (figure 5). La révision la plus récente à ce système de mise en scène a eu lieu en 2009 (tableaux 1 et 2). 29 un cancer du poumon à petites cellules peut également être mise en scène avec le système TNM. Traditionnellement, le carcinome à petites cellules du poumon a été montée au lieu que la maladie ou étendue limitée. maladie limitée stade est présent lorsque la tumeur est confinée à un hémithorax (y compris les ganglions lymphatiques médiastinaux et supraclaviculaires ipsilatérales), et peut donc être compris dans un port de radiothérapie. Maladie étendue stade est présent lorsque la tumeur se prolonge au-delà de ces limites. L’état général du patient doit être considéré, ainsi que l’extension anatomique de la tumeur. L’histoire et l’examen physique sont importants pour guider les tests. L’utilisation appropriée des tests pour mettre en scène un patient souffrant d’un cancer du poumon est traitée dans un ensemble de lignes directrices. 30

Tableau 1: TNM Descripteurs

Maladie locale et régionale

L’ampleur de la propagation régionale locale est mieux évaluée en utilisant CT de la poitrine étendant à l’abdomen supérieur pour inclure le foie et les glandes surrénales. Cela devrait être commandé chez tous les patients. La détection de pariétale pleurale, la paroi thoracique, et l’invasion médiastinale par la tumeur primaire est limitée à CT. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) ne sont pas plus précis, sauf dans le cadre d’une tumeur Pancoast. La sensibilité et la spécificité de la TDM pour évaluer la participation régionale des ganglions lymphatiques sont modestes, souvent noté pour être aussi bas que 60% et rarement supérieure à 75%. PET a de meilleures caractéristiques de test pour la mise en scène ganglions médiastinaux, avec des sensibilités et spécificités supérieures à 90% et 70% respectivement. 31 Integrated PET-CT scan a des caractéristiques meilleures de test que le PET et CT utilisés seuls ou en association. 32

Parce que les tests d’imagerie ont des résultats faux-positifs et négatifs, la confirmation des tissus des résultats d’imagerie est nécessaire. Bronchoscopie avec transbronchique aspiration à l’aiguille est utile de mettre en scène le médiastin. Endobronchique et endoscopique aiguille échantillonnage guidée par échographie du médiastin a été rapporté à l’étape avec précision le médiastin. 33 Dans les grands centres endosonographiques guidé l’échantillonnage du médiastin est devenu la première étape dans la mise en scène du médiastin. 34 Si l’échantillonnage est négatif, médiastinoscopie, mediastinotomy ou thoracoscopie confirmera le statut ganglionnaire. existe Débat sur l’échantillonnage médiastinale dans le visage de l’imagerie négative. Malgré les progrès de la technologie d’imagerie et les techniques d’échantillonnage, la résection chirurgicale définitive et la dissection médiastinale reste l’étalon-or. Le stade clinique affecté (déterminé par des tests, y compris médiastinoscopie) est souvent inférieure à la mise en scène pathologique (attribué après la chirurgie).

Métastase

L’évaluation de la maladie métastatique prend également en considération l’histoire, l’examen physique, les résultats de laboratoire (électrolytes, de calcium, de la phosphatase alcaline, le profil du foie, et de créatinine), et les résultats de pathologie. Tous les patients doivent avoir leur tomodensitométrie thoracique prolongée par les glandes surrénales, parce que la maladie métastatique à ces glandes est généralement asymptomatique, et souvent sans modifications sont vus dans les tests de laboratoire de routine. Un scanner contraste amélioré, l’échographie ou l’IRM du foie doit être effectuée si la poitrine CT, les résultats de laboratoire, ou une évaluation clinique suggère une maladie métastatique à cet organe.

L’imagerie cérébrale doit être effectuée si des symptômes ou des signes de maladie métastatique sont présents ou lors de l’évaluation de ce qui semble être de stade IIIA ou d’une maladie B. L’imagerie cérébrale est souvent réalisée en dépit d’une absence de symptômes, par déférence pour les lignes directrices publiées. Ceci est probablement justifiable dans le carcinome à petites cellules, mais il est discutable dans d’autres cancers du poumon. Beaucoup choisissent d’utiliser l’imagerie par résonance magnétique du cerveau, car il a une plus grande sensibilité pour détecter la maladie métastatique.

imagerie FDG-PET est utilisé pour mettre en scène tous, mais les métastases cérébrales. Le taux de détection des métastases à distance en utilisant le PET est supérieur à celui des approches utilisées précédemment. 35,36

Statut de performance

Coïncidant avec l’évaluation de la phase anatomique de la maladie devrait être une évaluation de l’état de la performance du patient. Ceci est important dans la détermination de la capacité d’un patient à tolérer un traitement proposé. Comme la mise en scène anatomique, le statut de performance est un prédicteur des résultats. Les deux échelles les plus couramment employés de l’état de la performance sont l’échelle Zubrod et l’échelle de Karnofsky. Bien que leurs définitions diffèrent, leurs principes généraux sont les mêmes, avec évaluations basées sur le niveau d’activité, l’indépendance dans les activités quotidiennes, et la gravité des symptômes.

Une évaluation plus poussée de l’état de la performance peut être nécessaire dans ceux pour lesquels la résection chirurgicale est indiquée. Pour déterminer si un patient va tolérer la chirurgie de résection pulmonaire, les rapports d’activité de la tolérance et des tests de la fonction pulmonaire sont utilisés. Bien que personne ne étude de la fonction pulmonaire ou absolue coupure a prouvé idéal, le VEMS1 et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DL CO) sont les mesures les plus couramment utilisées.

Les valeurs de coupure préopératoires traditionnelles sont remplacées par des valeurs prédites pour cent postopératoires. Pour cent prédit les valeurs postopératoires de FEV1 et DL CO peut être calculée en multipliant la valeur prédite pour cent pré-opératoire de la fraction du nombre total de segments pulmonaires qui restent après l’opération. En variante, l’imagerie quantitative de perfusion peut être utilisé pour guider le calcul. Si le pour cent prédit postopératoire FEV1 et DL CO est supérieure à 40%, alors le patient doit être capable de tolérer une intervention chirurgicale. Ainsi, comme on pouvait s’y attendre, une pneumonectomie nécessite une meilleure fonction pulmonaire préopératoire que ne le fait une lobectomie.

En cas de doute demeure, ou lorsque les valeurs et les prédictions mesurées semblent discordants avec signalée tolérance à l’activité d’un patient, une étude d’exercice cardio-pulmonaire doit être effectuée. Si la consommation maximale d’oxygène est supérieure à 15 ml / kg / min, une lobectomie devrait être raisonnablement bien toléré. Si elle est inférieure à 10 ml / kg / min, la chirurgie conventionnelle ne doit pas être effectuée. Les valeurs comprises entre ces deux doivent être considérés au cas par cas. Les patients ayant une fonction pulmonaire marginale peut tolérer une résection si une résection sublobar est possible (résection cunéiforme ou segmentectomie), ou si la résection peut être combiné avec un procédé de réduction du volume pulmonaire. 37,38

Dépistage du cancer du poumon

Compte tenu de la forte incidence du cancer du poumon, un mauvais pronostic pour le cancer du poumon à un stade avancé, et le pourcentage élevé de patients qui se présentent à un stade avancé, il y a eu un grand intérêt pour la détection précoce du cancer du poumon. Dans les années 1970 et 1980, la radiographie pulmonaire avec ou sans la cytologie des expectorations ont été étudiés comme outils de dépistage. Malgré un débat considérable sur la conception et l’analyse de ces études randomisées, ils ont été interprétés pour montrer que le dépistage radiographie pulmonaire, l’examen des expectorations, ou les deux, n’a pas eu un effet bénéfique sur la mortalité par cancer du poumon. Cela a été confirmé récemment dans un grand centre multi-essai randomisé (Prostate, Lung, Colorectal et ovarien Screening Trial Cancer). 39 radiographie pulmonaire Ainsi norme ne devrait pas être utilisé pour le dépistage du cancer du poumon.

Les efforts récents ont porté sur l’utilisation de la tomodensitométrie à faible dose comme un outil de dépistage. L’étude national de dépistage du poumon est la première étude de dépistage du cancer du poumon pour démontrer que le dépistage du cancer du poumon avec une faible dose de CT dans un bien définir haute cohorte des risques, conduit à une réduction de la mortalité par cancer du poumon. 40 Ce grand essai de sujets à risque très élevé comparé poitrine TDM à faible dose annuelle à la poitrine contrôle radioscopique plus de 2 ans. Au bout de 6 à 7 ans de suivi, la mortalité associée au cancer du poumon a été trouvée être de 20% inférieur dans le groupe blindé CT. Le nombre nécessaire pour l’écran pour prévenir un décès par cancer du poumon a été d’environ 320. Le Collège of Chest Physicians / American Society américaine d’oncologie clinique recommande maintenant le dépistage annuel de tomodensitométrie à faible dose pour les personnes à haut risque (âge de 55 à 74 ans avec 30 histoire pack-année du tabagisme et fumeur ou cesser de fumer dans les 15 dernières années). Cependant, le débat sur le rapport coût-efficacité des programmes de dépistage du CT à faible dose et les méfaits potentiels du dépistage sont en cours.

Traitements et résultats

Les traitements et les résultats pour le cancer du poumon sont indiqués dans l’encadré 3 et le tableau 3 29.

Non–Small Cell Lung Cancer

Le traitement des patients atteints d’un cancer du poumon dépend de l’histologie, le stade de la tumeur, et l’état de la performance. Avec l’approche personnalisée plus récente, typage histologiques spécifiques et la caractérisation moléculaire déterminent également le choix du traitement. La résection chirurgicale offre la meilleure chance de guérison pour un stade précoce non–un cancer du poumon à petites cellules (stades I et II). La survie après résection au stade pathologique IA est de 73% à 5 ans, et au stade anatomopathologique IB est de 58%. L’invasion vasculaire et la différenciation de la tumeur sont signalés autres facteurs pronostiques. Il ne semble pas y avoir une différence dans la survie chez les patients qui ont adénocarcinome et ceux qui ont un carcinome épidermoïde. Récurrence implique généralement des métastases à distance. La survie après résection IIA stade pathologique est de 46% à 5 ans, et que dans l’étape anatomopathologique IIB est de 36%. Les patients atteints d’un adénocarcinome peuvent avoir des taux de survie plus médiocres que celles d’un carcinome à cellules squameuses. Encore une fois, la plupart des récurrences impliquent des métastases à distance. Lobectomie et / ou pneumonectomie sont considérés comme l’approche standard. résections Sublobar chez les personnes qui ne peuvent tolérer lobectomie produire des taux de survie légèrement plus bas, avec des taux plus élevés de récidive locale lorsque largement appliquée. 41 Dans une population de personnes âgées avec de petites tumeurs (lt; 2 cm), sublobar résection peut effectuer ainsi que la résection anatomique traditionnelle. Les avantages de ce groupe comprend la préservation de la fonction pulmonaire et de la morbidité périopératoire inférieure. 42 Cependant, lobectomie est toujours considéré comme une méthode supérieure. L’approche chirurgicale peut être thoracotomie ou thoracoscopie vidéo-assistée (VATS). Ce dernier est une procédure minimalement invasive associée à une morbidité plus faible. Il est plus susceptible d’être réalisée dans les grands centres universitaires, à volume élevé. 43,44 Robotic résection pulmonaire semble avoir des résultats comparables à VATS. Il peut être disponible dans certains centres, mais il a besoin d’être étudiée plus. 45

la radiothérapie traditionnelle a été utilisée à visée curative dans un stade précoce non–petit cancer du poumon, soit chez les patients qui ne peuvent tolérer la chirurgie ou à ceux qui choisissent de ne pas subir une intervention chirurgicale. Un taux de survie à 5 ans dans les stades combinés I et II de la maladie se rapproche de 15% avec la radiothérapie seule. Il y a un taux élevé de récidive locale, et la plupart des décès sont dus au cancer du poumon. Les progrès de la radiothérapie stéréotaxique corps ont fourni un outil supplémentaire pour le traitement de ce groupe. Cet outil nous donne la possibilité de cibler la tumeur avec un effet minimal sur le tissu pulmonaire normal environnant. Les taux de réponse impressionnants sont signalés. 46,47

Le traitement adjuvant a été tentée dans un stade précoce non–petits patients atteints de cancer du poumon à petites cellules qui ont subi une résection chirurgicale. La radiothérapie adjuvante pourrait améliorer le contrôle local mais il n’améliore pas la survie (à l’exception possible de ceux qui ont subi une résection incomplète). La chimiothérapie adjuvante a amélioré la survie chez des patients sélectionnés avec des étapes complètement réséquées IIA pour les cancers du poumon IIIA (et peut-être un grand stade IB). Il doit être considéré comme la norme de soins pour ce groupe dans ceux assez bien pour le tolérer. 48,49

tumeurs localement avancées (T3) peuvent souvent être complètement réséquées, bien que les tumeurs T3 centrales sont un peu moins résécable que celles impliquant la paroi thoracique. Les taux de survie chez les patients T3 avec la participation de la paroi thoracique et les ganglions négatifs se rapproche de ceux des autres stades IIB patients. Les meilleurs résultats se produisent lorsque la résection complète est possible. Avec envahissement ganglionnaire à tous les niveaux, la survie diminue considérablement et est donc classé dans un stade supérieur. 50

Lorsqu’une tumeur Pancoast est présent, radiochimiothérapie suivie par résection chirurgicale sont réalisées si possible. L’invasion des structures locales (côtes, corps vertébral, l’artère sous-clavière, ou la chaîne sympathique) est un signe de mauvais pronostic. Deux tiers des patients ont une récidive, et les deux tiers de ceux-ci sont locales.

L’approche de N2 (stade IIIA) la maladie varie quelque peu d’un endroit à l’autre. patients non sélectionnés ont un taux de résection complète avec la chirurgie primaire faible, et les patients présentant des lésions incomplètement réséquées font mal. Les patients sans signes radiologiques de maladie N2, mais qui se trouvent à une intervention chirurgicale pour une maladie N2 faire mieux que ceux présentant des signes préopératoire de la maladie N2. Le plus avancé de la participation de noeud (nombre, l’extension ou l’emplacement), moins le pronostic. Compte tenu de cela, les protocoles en utilisant la thérapie multimodale sont à l’étude. Induction avec la chimiothérapie avec ou sans radiothérapie conduit à des réponses objectives dans la plupart des patients, dont beaucoup sont downstaged. Downstaging prédit la survie. Un pourcentage plus élevé de patients traités avec la thérapie d’induction sont capables de subir une résection complète. Bien que la thérapie de multimodalité est souvent offert à ceux qui peuvent le tolérer, la sélection des patients et la thérapie est mieux servi dans le cadre d’une étude. Les progrès réalisés dans chacun des modes de traitement conduisent à l’évolution du traitement au cours du temps.

maladie T4 sans statut (stade IIIB) nodal avancée peut être considérée chirurgicale dans quelques paramètres. maladie T4 impliquant la carina principale peut être envisagée pour la résection des centres ayant une expertise. Le rôle de la thérapie d’induction dans ce cadre est encore à définir. La maladie au niveau N3 (de stade IIIB) est généralement considérée comme non chirurgicale. Les progrès dans le traitement d’induction pourrait modifier cette notion dans le temps, et les essais de thérapie multimodalité sont en cours. Quand la chirurgie est pas considérée dans le stade IIIA ou IIIB maladie, chimioradiothérapie, en utilisant un schéma à base de platine, est la norme de soins chez un patient ayant un statut de performance raisonnable. La survie est dans la gamme de 9% à 24% à 5 ans. Il est suggéré que les nouveaux agents peuvent être aussi efficaces avec moins de toxicité. 51 D’autres études sont en cours.

Dans IV cancer du poumon de stade, les schémas de chimiothérapie doublet à base de platine ont été montré pour améliorer la survie, d’améliorer la qualité de vie, et être rentable. La décision de traiter avec la chimiothérapie et les agents sélectionnés doivent tenir compte des comorbidites de chaque patient et de l’état de la performance globale. En outre, il a été reconnu que les choix de chimiothérapie devraient être basées sur le sous-type histologique particulier. Par exemple, le pemetrexed combiné avec un agent de platine a été montré pour être plus efficaces et moins toxiques que les agents traditionnels associés à une platine dans le traitement des carcinomes spinocellulaires avancées. Chez les patients qui ne progressent pas au cours des traditionnels 4 cycles de chimiothérapie doublet à base de platine, un traitement d’entretien avec un seul agent de faible toxicité a le potentiel de prolonger la survie. 52

Les thérapies ciblant les conséquences des altérations de la physiologie ou de pilote oncogènes normales ont été développés. L’addition d’un inhibiteur du VEGF au traitement chez les personnes sans carcinome à cellules squameuses, hémoptysie, ou les métastases cérébrales, a conduit à de meilleurs résultats. La présence de mutations activatrices du récepteur du facteur de croissance epidemeral est un marqueur d’une réponse améliorée aux inhibiteurs de EGFR en tant que traitement initial. mutations EGFR sont le plus souvent chez les femmes, ceux qui ont jamais fumé, et ceux avec adénocarcinome. De même, la présence d’une translocation EML4-ALK, identifiés par les tests de FISH, est un marqueur d’une réponse améliorée à un inhibiteur d’ALK. D’autres nouveaux agents ciblant des altérations dans la pathobiologie de la cellule cancéreuse sont en cours d’élaboration.

Small Cell Lung Cancer

Traitement du cancer à petites cellules du poumon repose sur sa mise en scène (limité par rapport à large). Dans la maladie de stade limité, une chimiothérapie d’association avec la radiothérapie hyperfractionnée simultanée est recommandé. Étoposide et un dérivé du platine sont standard. rayonnement crânienne prophylactique (PCI) est recommandé pour les patients qui ont une réponse complète à la radiochimiothérapie. La chirurgie est limitée aux cas où le diagnostic est dans le doute, il y a un foyer de nodule pulmonaire solitaire, ou dans les cas qui ne répondent pas à la radiochimiothérapie mais rester résécable. Cela devrait être combiné avec néoadjuvante ou chimiothérapie adjuvante. Chez les patients atteints d’une maladie très étendue étapes, une chimiothérapie combinée améliore la qualité de vie et la survie médiane. Étoposide et un dérivé du platine sont standard. Un faible indice de performance et un niveau de lactate déshydrogénase élevé laissent présager un mauvais pronostic. Radiothérapie à la poitrine peut être utilisé chez les patients qui ont présenté une réponse complète à la chimiothérapie dans la maladie résidant à l’extérieur de la poitrine. 53 PCI a été montré pour réduire le taux de métastases cérébrales et prolonger la survie. 54

Palliatif

Palliation des symptômes liés au cancer du poumon est un aspect important de la gestion globale. L’utilisation judicieuse des agents analgésiques pour la douleur, des antiémétiques pour les nausées et les antidépresseurs peuvent améliorer la qualité de vie. La radiothérapie peut être utilisée pour pallier la douleur osseuse liée à une maladie métastatique, hémoptysie, ou des symptômes d’obstruction des voies respiratoires. procédures endoscopiques invasives (par exemple d’ablation laser, électrocoagulation, le placement de stent) peuvent pallier les patients présentant une obstruction des voies respiratoires.

Résumé

  • Le cancer du poumon provoque plus de décès liés au cancer aux Etats-Unis que les quatre causes de la mortalité liée au cancer prochaines combinés.
  • Le facteur de risque le plus important et facilement modifiables pour le cancer du poumon est le tabagisme.
  • Les symptômes sont souvent absents jusqu’à ce que le cancer du poumon a avancé; ainsi, seulement 15% des patients atteints de cancer du poumon vivent pendant 5 ans après leur diagnostic.
  • Le sous-type histologique, les marqueurs moléculaires, le stade du cancer du poumon et de l’état de la performance des décisions de traitement de guidage du patient et de l’influence du pronostic.
  • La chirurgie est le traitement de choix pour le début de la scène non–un cancer du poumon à petites cellules. La chimiothérapie est la modalité de choix pour les avancées non–un cancer du poumon à petites cellules. La chimiothérapie avec ou sans radiothérapie est utilisée pour traiter un cancer du poumon à petites cellules.

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