Anémie ferriprive – American …

Anémie ferriprive - American ...

Déficience en fer

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La prévalence de l’anémie ferriprive est de 2 pour cent chez les hommes adultes, 9 à 12 pour cent chez les femmes blanches non hispaniques, et près de 20 pour cent chez les femmes noires et américano-mexicaine. Neuf pour cent des patients âgés de plus de 65 ans avec l’anémie ferriprive ont un cancer gastro-intestinal lors de l’évaluation. Le Preventive Services Task Force des Etats-Unis recommande actuellement le dépistage de l’anémie ferriprive chez les femmes enceintes, mais pas dans d’autres groupes. la supplémentation en fer de routine est recommandée pour les nourrissons à haut risque de six à 12 mois d’âge. L’anémie ferriprive est classiquement décrite comme une anémie microcytaire. Le diagnostic différentiel inclut la thalassémie, anémie sidéroblastique, certains types d’anémie des maladies chroniques, et l’empoisonnement au plomb. La ferritine sérique est le test de diagnostic initial préféré. Capacité totale de fixation du fer, de la saturation de la transferrine, le fer sérique et la transferrine sérique niveaux de récepteur peuvent être utiles si le niveau de ferritine se situe entre 46 et 99 ng par ml (46 et 99 mcg par L); La biopsie de la moelle osseuse peut être nécessaire chez ces patients pour un diagnostic définitif. Chez les enfants, les adolescents et les femmes en âge de procréer, un essai de fer est une approche raisonnable si l’examen des symptômes, l’histoire et l’examen physique sont négatifs; Cependant, le taux d’hémoglobine doit être contrôlé à un mois. S’il n’y a pas 1 à 2 g par dL (10 à 20 g par litre) augmentation du taux d’hémoglobine dans ce temps, les possibilités incluent malabsorption du fer par voie orale, a poursuivi le saignement, ou d’une lésion inconnue. Pour les autres patients, une évaluation endoscopique est recommandé commence par coloscopie si le patient est plus de 50 ans.

L’anémie ferriprive (IDA) est la carence nutritionnelle la plus courante dans le monde entier. Elle peut causer une capacité de travail réduite dans adultes1 et l’impact du développement moteur et mental des enfants et des adolescents.2 Il existe certaines preuves que la carence en fer sans anémie affecte la cognition chez les adolescents filles3 et provoque la fatigue chez les femmes4 adulte IDA peut affecter functioning3 visuelle et auditive et est faiblement associée au développement cognitif pauvre en enfants.4

Étiologie

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Le métabolisme du fer est inhabituel en ce qu ‘il est contrôlé par absorption plutôt que l’excrétion. Le fer se perd que par la perte de sang ou de perte de cellules telles qu’elles Slough. Les hommes et les femmes de menstruation perdent environ 1 mg de fer par jour. femmes réglées perdent 0,6 à 2,5 pour cent de plus par jour. Une moyenne de 132 lb (60 kg) femme pourrait perdre encore 10 mg supplémentaire de fer par cycle menstruel, mais la perte pourrait être plus de 42 mg par cycle selon la façon dont elle a fortement menstruates.7 Une grossesse dure environ 700 mg de fer et un don de sang de 500 cc contient 250 mg de fer.

L’absorption du fer, qui se produit surtout dans le jéjunum, est seulement 5 à 10 pour cent de l’apport alimentaire des personnes dans l’homéostasie. Dans les états de surcharge, l’absorption diminue. L’absorption peut augmenter de trois à cinq en états d’épuisement. Le fer alimentaire est disponible sous deux formes: le fer hémique, qui se trouve dans la viande; et le fer non héminique, qui se trouve dans les aliments végétaux et les produits laitiers. L’absorption du fer héminique est peu affectée par des facteurs alimentaires, alors que le fer non héminique constitue l’essentiel du fer consommé. La biodisponibilité du fer non hémique nécessite la digestion acide et varie selon un ordre de grandeur en fonction de la concentration des activateurs (par exemple ascorbate, viande) et des inhibiteurs (par exemple calcium, fibres, thé, café, vin) trouvé dans le diet.7

Une carence en fer lorsque la demande de fer par l’organisme est non atteint par l’absorption du fer par l’alimentation. Ainsi, les patients atteints IDA présentant dans les soins primaires peuvent avoir un apport insuffisant alimentaire, l’absorption entravée, ou les pertes physiologiques chez une femme en âge de procréer. Il pourrait aussi être un signe de perte de sang, connue ou occulte. IDA est jamais un diagnostic final; le travail-up est pas complète jusqu’à ce que la raison de l’IDA est connue.

Facteurs de risque

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Tableau 2 8 &# X2013; 13 listes des facteurs de risque associés à l’IDA. Faible statut socio-économique ne sont pas un facteur de risque pour l’IDA chez les femmes qui ne tombent enceintes, mais il est un facteur de risque lorsqu’il est couplé avec les exigences accrues de fer imposées par la grossesse. Les femmes noires ont un taux d’hémoglobine inférieur moyenne et un écart-type plus large que les femmes blanches, même après ajustement pour status.8 de fer Il y a un taux élevé de l’IDA chez les femmes mexicaines vivant aux États-Unis qui ne sont pas comptabilisés par l’apport alimentaire ou la parité, ce qui suggère qu’il peut y avoir un facteur non identifié, peut-raciale prédisposant ces femmes à repasser deficiency.11

Dépistage et prévention primaire

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Le Preventive Services Task Force des Etats-Unis (USPSTF) recommande le dépistage des femmes enceintes pour l’IDA, mais a trouvé des preuves insuffisantes pour recommander pour ou contre le dépistage systématique chez les autres personnes asymptomatiques. Cependant, les lignes directrices ne recommandent une supplémentation systématique en fer chez les nourrissons asymptomatiques de six à 12 mois d’âge qui sont à risque élevé de l’IDA. Les nourrissons sont considérés comme étant à risque élevé si elles vivent dans la pauvreté; sont noirs, Indiens d’Amérique, ou l’Alaska Native; sont des immigrants provenant d’un pays en développement; sont prématurés ou de faible poids de naissance; ou si leur apport alimentaire primaire est la milk.14 de vache fortifiée

Encourager les mères à allaiter leurs nourrissons et d’inclure des aliments enrichis de fer dans l’alimentation des nourrissons et des jeunes enfants est également recommandé. Bien que l’USPSTF a trouvé des preuves insuffisantes pour recommander pour ou contre l’utilisation systématique de suppléments de fer chez les nourrissons en bonne santé ou les femmes enceintes, 15 une étude récente a montré une baisse significative du nombre de nouveau-nés pesant moins de 5 lb 8 oz (2,5 kg) (numéro nécessaire pour traiter = 7) lorsque les mères utilisées routine supplementation.16 de fer prénatal Cela soutient la prescription des vitamines prénatales avec le fer à toutes les femmes enceintes, ce qui est la norme actuelle des soins aux États-Unis.

La Food and Nutrition Board américain publie Apports nutritionnels de référence (DRI) pour beaucoup de vitamines et de minéraux, y compris le fer. DRI a remplacé Apports Journaliers Recommandés. La DRI pour le fer est de 8 mg par jour pour les adultes en bonne santé de menstruation; 18 mg par jour pour les femmes menstruées; et 16 mg par jour pour les végétariens en raison de leur absorption différentielle des iron.17 nonheme Pour les donneurs de sang, une dose quotidienne de 20 mg de fer élémentaire est recommended.18

Diagnostic

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La définition de l’anémie varie selon le sexe et l’âge. Les définitions les plus couramment utilisés de l’anémie proviennent des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) et l’Organisation mondiale de la santé (OMS) (Tableau 3 15).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

IDA est classiquement décrite comme une anémie microcytaire. Le diagnostic différentiel de l’anémie microcytaire comprend une carence en fer, thalassémie, anémie sidéroblastique, certains types d’anémie des maladies chroniques, et l’empoisonnement au plomb (rare chez les adultes) .19 Les patients souffrant d’anémie sidéroblastique aura saturation presque complète du sérum transfert-rin, 20 qui peut les différencier des patients présentant une carence en fer. Différenciation entre la carence en fer et l’anémie des maladies chroniques peut parfois être difficile, en particulier dans la carence en fer au début ou lorsque les conditions coexistent. Les patients atteints d’intoxication par le plomb auront des signes et symptômes de l’intoxication par le plomb caractéristiques.

PRÉSENTATION CLINIQUE

L’anémie ne peut pas être diagnostiqué de façon fiable par la présentation clinique. La fatigue, la raison la plus courante pour vérifier l’hémoglobine, a été causée par l’anémie dans un seul sur 52 patients dans un practice.21 de soins primaires Dans un milieu hospitalier, la pâleur prédit l’anémie avec un rapport de vraisemblance (LR) de 4,5. Cependant, l’absence de pâleur était moins utile à écarter l’anémie, donnant un LR de 0,6, même si l’anémie a été définie comme moins de 9 g par dL (90 g par litre), un niveau de diagnostic inférieur à celui de l’OMS ou CDC.22 d’autres symptômes classiques tels que koïlonychie (clous cuillère), glossite, dysphagie ou ne sont pas communs dans le world.23 développé

TESTS DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de l’IDA exige que le patient soit anémique et montrent des preuves de laboratoire d’une carence en fer. Les globules rouges dans l’IDA sont généralement décrits comme étant microcytaire (i.e. volume globulaire moyen inférieur à 80 &# X3bc; m 3 [80 fL]) et hypochrome, mais la manifestation de la carence en fer se produit dans plusieurs patients stages.24 avec une concentration de ferritine sérique inférieure à 25 ng par ml (25 mcg par L) ont une très forte probabilité d’être une carence en fer. Le test de diagnostic initial plus précis de l’IDA est la mesure de la ferritine sérique. La ferritine sérique des valeurs supérieures à 100 ng par ml (100 mcg par L) indiquent les réserves en fer suffisantes et une faible probabilité de l’IDA (tableau 4 25. 26) .25 Dans certaines populations, comme ceux ayant une maladie ou d’une cirrhose inflammatoire, ces tests doivent être interprété de façon légèrement différente parce que la ferritine est un réactif de phase aiguë. Cutoffs pour anomalie chez ces patients sont généralement higher.27

Le diagnostic de carence en fer

* Hémoglobine inférieure à 13 g par dL [130 g par L] pour les hommes et moins de 12 g par dL [120 g par L] pour les femmes

Adapté avec la permission de Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, le diagnostic Patterson C. Laboratoire de l’anémie ferriprive: une vue d’ensemble. J Gen Intern Med 1992; 7: 145&# X2013; 53, avec des informations supplémentaires de la référence 26.

Un autre changement de laboratoire qui se produit chez les patients atteints de l’IDA est une augmentation de la protéine transferrine de fer porteuses. La quantité de fer disponible pour se lier à cette molécule est réduite, ce qui provoque une diminution de la saturation de la transferrine et une augmentation de la capacité de fixation du fer totale. Le dosage des récepteurs de la transferrine sérique est une nouvelle approche pour mesurer l’état de fer au niveau cellulaire. Des niveaux accrus sont trouvés chez les patients atteints de l’IDA, et des niveaux normaux se trouvent chez les patients souffrant d’anémie chronique de disease.28

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE RECOMMANDÉ

La figure 1 29 représente un algorithme de diagnostic proposé pour déterminer si un patient a l’IDA. Cet algorithme est adapté d’une directive clinique, avec la modification primaire que le fer sérique, la capacité de fixation du fer total et la saturation de la transferrine sont recommandés comme des tests de suivi chez les patients avec un taux de ferritine intermédiaire comme une stratégie visant à réduire la nécessité de la moelle osseuse biopsy.29 Si ces tests sanguins sont indéterminées, un niveau de récepteur de la transferrine sérique est recommandé de distinguer l’IDA de l’anémie des maladies chroniques. Le choix d’un niveau inférieur à 45 ng par ml (45 mcg par L), la ferritine est de permettre une plus grande sensibilité, en dépit du fait que la plage normale de la plupart des laboratoires pour la ferritine comprend 45 ng par ml.

Diagnostic de l’anémie ferriprive

algorithme de diagnostic pour l’anémie ferriprive. (MCV = volume globulaire moyen; LR + = rapport de vraisemblance positif; TIBC = capacité de fixation du fer totale; FE = fer sérique; TfR = sérum récepteur de la transferrine.)

Adapté avec la permission de Ioannou GN, Spector J, Scott K, Rockey DC. Une évaluation prospective d’une ligne directrice clinique pour le diagnostic et la gestion de l’anémie ferriprive. Am J Med 2002; 113: 281&# X2013; 7.

Diagnostic de l’anémie ferriprive

algorithme de diagnostic pour l’anémie ferriprive. (MCV = volume globulaire moyen; LR + = rapport de vraisemblance positif; TIBC = capacité de fixation du fer totale; FE = fer sérique; TfR = sérum récepteur de la transferrine.)

Adapté avec la permission de Ioannou GN, Spector J, Scott K, Rockey DC. Une évaluation prospective d’une ligne directrice clinique pour le diagnostic et la gestion de l’anémie ferriprive. Am J Med 2002; 113: 281&# X2013; 7.

Parce que l’IDA a des causes physiologiques et physiopathologiques, une cause de l’IDA doit être établie ou d’une maladie grave peut être négligée. Dans une étude de plus de 700 adultes atteints de l’IDA en population, 6 pour cent ont été diagnostiqués avec un cancer gastro-intestinal. Le risque de malignité était de 9 pour cent chez les patients âgés de plus de 65 ans avec l’IDA. Aucun des 442 femmes préménopausées avec une carence en fer, 92 d’entre eux aussi étaient anémiques, avait une tumeur maligne detected.30 gastro-intestinal

Figure 2 4. 21. 29. 31. 32 montre les auteurs suggéré l’évaluation des causes sous-jacentes de l’IDA. L’approche générale est à des groupes séparés par le risque de maladie sous-jacente. Les patients présentant un risque élevé de maladie sous-jacente (par exemple les hommes de tous âges et les femmes ménopausées) devraient être évalués par endoscopie pour saignement occulte à moins que l’histoire et l’examen physique indiquent fortement une cause bénigne connue pour l’IDA.

Que ce soit pour commencer par endoscopie ou la coloscopie doit être indiqué par des symptômes ou l’âge. Chez un patient âgé de 50 ans qui n’a pas de symptômes, le travail-up de diagnostic devrait commencer par colonoscopy.31 Certaines données axée sur la maladie par des chercheurs spécialisés suggère que esophagogastroduodenoscopy peut être utile chez les femmes de age.33 reproductive Cependant, en l’absence de symptômes , un essai thérapeutique de la thérapie de fer par voie orale est la approach.29 initiale recommandée

Évaluation et le traitement de l’anémie ferriprive

Traitement

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Transfusion doit être envisagée chez les patients de tout âge avec l’IDA se plaignant de symptômes tels que la fatigue ou dyspnée à l’effort. Il devrait également être envisagée pour les patients cardiaques asymptomatiques avec l’hémoglobine inférieur à 10 g par dL (100 g par litre). Cependant, la thérapie de fer par voie orale est généralement le traitement de première intention pour les patients avec IDA.34 Comme il est indiqué dans la section de l’étiologie, l’absorption du fer varie considérablement selon le type de régime alimentaire et d’autres facteurs. Réponse de la moelle osseuse en fer est limitée à 20 mg par jour de fer élémentaire. Une augmentation du taux de 1 g par dl (10 g par litre) d’hémoglobine doit avoir lieu tous les deux à trois semaines sur la thérapie de fer; cependant, il peut prendre jusqu’à quatre mois pour les magasins de fer pour revenir à la normale après l’hémoglobine a corrected.35 sulfate ferreux à une dose de 325 mg fournit 65 mg de fer élémentaire, alors que 325 mg de gluconate ferreux fournit 38 mg de élémentaire fer à repasser. formulations à libération prolongée de fer ne sont pas recommandées comme traitement initial, car ils réduisent la quantité de fer qui est présenté pour l’absorption du villosités duodénales.

l’absorption gastro-intestinale du fer élémentaire est augmentée en présence d’un environnement gastrique acide. Ceci peut être accompli grâce à la prise simultanée de l’acide ascorbique (par exemple la vitamine C) .36 Bien que l’absorption du fer se produit plus facilement lorsqu’ils sont pris sur un estomac vide, ce qui augmente la probabilité de maux d’estomac à cause de la thérapie de fer. adhérence accrue du patient doit être pesé contre l’absorption inférieure. Les aliments riches en tannates (thé par exemple) 37 ou phytates (par exemple le son, céréales), 38 ou des médicaments qui augmentent le pH gastrique (par exemple les antiacides, les inhibiteurs de la pompe à protons, histamine H2 bloquants) 39 réduisent l’absorption et doivent être évités si possible. Certaines personnes ont absorber le fer en raison de la mauvaise dissolution de la coating.40 Une préparation de fer liquide serait un meilleur choix pour ces patients difficulté. Les laxatifs, des émollients fécaux, et un apport suffisant de liquides peuvent atténuer les effets constipants de la thérapie de fer par voie orale.

Indications pour l’utilisation du fer par voie intraveineuse comprennent des saignements chroniques non corrigible, malabsorption intestinale, intolérance au fer par voie orale, l’inobservance, ou un taux d’hémoglobine inférieur à 6 g par dL (60 g par litre) avec des signes de mauvaise perfusion chez les patients qui, autrement, recevoir une transfusion (par exemple ceux qui ont des objections religieuses) .41 Jusqu’à récemment, le fer dextran (Dexferrum) a été la seule préparation de fer parentéral disponible aux États-Unis. L’avantage de fer dextran est la capacité à administrer de fortes doses (200 à 500 mg) à une time.42 Un inconvénient majeur de fer dextran est le risque de réactions anaphylactiques qui peuvent être fatales. Il y a également une réaction différée, qui consiste myalgies, des céphalées et des arthralgies, qui peut se produire 24 à 48 heures après la perfusion. les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens habituellement soulager ces symptômes, mais ils peuvent être prolongés chez les patients atteints d’une maladie articulaire inflammatoire chronique.

Sodium gluconate ferrique (Ferrlecit), une forme plus sûre de fer parentéral, a été approuvé par la US Food and Drug Administration en 1999. Le risque d’anaphylaxie est considérablement réduit utilisant du sodium gluconate ferrique. Dans une étude de 2534 patients sous hémodialyse, 0,04 pour cent recevant gluconate de sodium ferrique avait des réactions mortelles comparativement à 0,61 pour cent recevant dextran.43 de fer sodium gluconate ferrique est habituellement administré par voie intraveineuse en huit doses hebdomadaires de 125 mg pour une dose totale de 1000 mg . Aucune dose d’essai est nécessaire.

Une autre préparation intraveineuse, approuvé pour une utilisation aux États-Unis en 2000, est le saccharose de fer (Venofer). En cas de carence en fer ne sont pas associés à l’hémodialyse, 200 mg est administrée par voie intraveineuse cinq fois sur une période de deux semaines. profils de sécurité sont semblables à sodium gluconate ferrique, bien que l’expérience publiée est plus limited.28

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  • 1 mars 2007
  • Déficience en fer
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Les auteurs

SHERSTEN KILLIP, M.D. M.P.H. est un professeur adjoint de médecine au département de médecine familiale et communautaire à l’Université du Kentucky et le directeur de résidence associé pour l’Université du programme de résidence en médecine familiale du Kentucky, à la fois à Lexington. Dr. Killip a reçu son diplôme de médecine de l’Université Columbia College des médecins et chirurgiens à New York, N.Y. et son maître de la santé publique (M.P.H.) de l’Université du Kentucky, où elle a également obtenu une bourse de perfectionnement du corps professoral. Elle a complété une résidence en médecine familiale à l’Hôpital Middlesex de Middletown, Conn.

JOHN M. BENNETT, M.D. M.P.H. est un professeur adjoint de médecine au département de médecine familiale et communautaire à l’Université du Kentucky et le directeur clinique et directeur des études de gériatrie de l’Université du programme de résidence en médecine familiale du Kentucky. Dr. Bennett a reçu son diplôme de médecine de l’Université de l’Arkansas pour les sciences médicales à Little Rock et a terminé une résidence en médecine familiale dans la Zone Education Santé Centres-Sud Arkansas à El Dorado. Il a complété une bourse de développement académique et a reçu son M.P.H. diplôme à l’Université du Kentucky.

MARA D. CHAMBERS, M.D. est un instructeur clinique à la Division d’hématologie / oncologie à l’Université du Kentucky. Elle a obtenu son diplôme de médecine de l’Université de Louisville (Ky.), Où elle a également complété sa résidence en médecine interne. M. Chambers a complété un stage en hématologie / oncologie à l’Université du Kentucky.

Adresse de correspondance Shersten Killip, M.D. M.P.H. K 302 KY Clinic 0284, 740 S. Limestone, Lexington, KY 40536 à 0284. Réimpressions ne sont pas disponibles auprès des auteurs.

Auteur divulgation: Rien à divulguer

Dr. Killip grâce Jody Maggard pour son aide dans la préparation de ce manuscrit.

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